Conceptos Categóricos

Programa Actualización Científica sin Exclusiones (ACisE)

Informes comentados

dispuestos por fecha de ingreso a SIIC

Informe
Autor del informe original
PP Liu
Institución: University of Ottawa Heart Institute,
Ottawa Canadá

COVID-19, Corazón y Sistema Inmunitario
En este artículo los autores revisan la información actualizada de la repercusión de la COVID-19 en los sistemas cardiovascular e inmunitario, y se plantean las cuestiones pendientes a resolver en un futuro.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163491

Comentario
Autor del informe
Ricardo León de la Fuente 
Jefe, Hospital Papa Francisco, Hospital Papa Francisco, Salta, Argentina


En este artículo de Peter Liu de la Universidad Ottawa, Canadá, se describen los mecanismos fisiopatológicos implicados en el desarrollo del compromiso del sistema cardiovascular en pacientes con COVID-19. Luego de cada apartado se destaca la implicancia clínica derivada, y que en este comentario editorial se conjugaron al final. La infección por el SARS-CoV-2 produce una afección principalmente respiratoria, pero a la vez genera importantes efectos sistémicos, incluyendo el compromiso de los sistemas cardiovascular e inmune. Los pacientes con enfermedades cardiovasculares preexistentes, son los que presentan con más frecuencia infección sintomática y un peor pronóstico con un desproporcionado aumento de la mortalidad.1 Los pacientes con COVID-19 pueden también desarrollar complicaciones cardiovasculares como insuficiencia cardiaca, miocarditis, pericarditis, vasculitis y arritmias cardíacas.2,3 Entre 8 y
28% de los pacientes liberan troponina durante el curso de la enfermedad. La presencia de troponina elevada les confiere un incremento de 5 veces el riesgo de requerir asistencia respiratoria mecánica, arritmia ventricular grave y mortalidad.3 Una proporción similar de pacientes presentará también, aumento de los valores circulantes del péptido natriurético (BNP).
El SARS-CoV-2, ha evolucionado en varias de sus características, haciéndolo un virus más eficiente para la infección en humanos, comparado con su predecesor el SARS-CoV. Dado que entre 25 y 50% de las infecciones transcurren de manera asintomática, establecer testeos rápidos y eficientes basado en el rastreo y trazabilidad de los contactos es de vital importancia, para evitar miles de casos nuevos.4
Se desconoce a la fecha si el virus puede proliferar de manera directa en el corazón, por lo tanto, no podemos aseverar si la enfermedad cardiaca observada es debida al daño viral o al impacto causado por la respuesta inmunológica en el miocardio y estructuras relacionadas, como el pericardio y el sistema de conducción. El receptor viral ECA2
Se ha demostrado que el SARS-CoV-2 se introduce en el huésped mediante el uso de la enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) como su receptor celular. La ECA es una aminopeptidasa unida a la membrana celular que se encuentra distribuida en humanos, y se expresa predominantemente en células alveolares tipo II, en corazón, intestino, riñón y corazón.5 La entrada del SARS-CoV-2 en células humanas se ve facilitada por la interacción de un receptor de unión en el ectodominio de una glicoproteina presente en las espículas virales, con el receptor ACE2,6 siendo luego el virus internalizado por endocitosis. Se vio que luego de la unión de la espícula del SARS-CoV-2 se genera una regulación hacia abajo de los receptores ACE2 en la superficie celular, y la replicación viral consecuente contribuye a reducir aún más la expresión de los ACE2 de membrana.7 Esta baja de expresión de los receptores ACE2, facilita la infiltración por neutrófilos y el incremento en los niveles de angiotensina II (1-8) y, la disminución consecuente de la angiotensina 1-7 que es un vasodilatador y contra regulador del sistema renina angiotensina (SRA).8,9 Condición frecuentemente también encontrada en pacientes con diabetes e insuficiencia cardíaca. Interacción virus-receptor ACE2
La regulación negativa de los receptores ACE2, luego de la infección por SARS-CoV-2, podría representar un mecanismo de defensa para limitar la proliferación viral continua, pero también tiene las consecuencias potenciales de incrementar sin oposición los efectos proinflamatorias, protrombóticos y prooxidantes de la angiotensina II. La fase inicial de la infección viral puede estar marcada por la evidencia de daño cardiaco con liberación de troponina, ya sea por la acción viral directa o mediada por la respuesta inmune, y se asocia con peor pronóstico evolutivo. Interacción con el sistema inmune
El SARS-CoV-2 puede generar una gran diversidad de respuestas en los pacientes, desde aquellos completamente asintomáticos hasta los que presentan una severa respuesta inflamatoria como la tormenta citoquínica que se acompaña de una alta mortalidad. Los estudios epidemiológicos actuales sugieren que 81% de los pacientes tienen síntomas leves, 14% tienen síntomas que requieren internación, y 5% restante tiene síntomas graves que requieren asistencia respiratoria mecánica. Esta diferencia en la respuesta esta claramente relacionada con la carga viral, la respuesta inmune del huésped, la edad del paciente y la presencia de comorbilidades. La respuesta inflamatoria más común al SARS-CoV-2 es la linfopenia que ocurre en alrededor de 80% de los pacientes. El grado de linfopenia es un importante indicador pronóstico temprano en el curso de la infección, con una reducción marcada de los niveles circulantes de linfocitos T, CD4+ y CD8+. La pérdida de células T CD4+ se acompaña de una disminución en la producción de anticuerpos neutralizantes, y una respuesta inmune balanceada, con una inusual predominancia de macrófagos en el los órganos lesionados10. La producción de interferón tipo I es un mecanismo importante en la defensa innata en contra del SARS-CoV, como fuera también demostrado por varios estudios durante la epidemia del SARS y del MERS (Síndrome Respiratorio del Medio Este).11
Impacto de la enfermedad avanzada en la microvasculatura y el sistema de coagulación
Estudios clínicos observacionales muestran evidencia de vasculitis, con inflamación microvascular y trombosis. Los macrófagos activados promueven la liberación de moléculas de adhesión y activador del plasminógeno, las células endoteliales dañadas generan citoquinas inflamatorias que contribuyen a la propagación de lesiones en la microcirculación. Este endotelio dañado se convierte entonces, en proadhesivo y procoagulante.12, 13 Impacto de COVID-19 en el corazón
Aquellos pacientes con afección cardiaca demostrada, tienen una mayor mortalidad. Muchos de estos pacientes mueren de paro cardiaco, como resultado de un compromiso cardiaco primario o por una manifestación del compromiso sistémico con hipoxemia severa y síndrome de disfunción orgánica múltiple.
Implicancias clínicas
Los niveles circulantes de ACE2 son dependientes del sexo, siendo 50% más elevados en hombres que en mujeres con insuficiencia cardiaca.14 El gene del ACE2 está localizado en el cromosoma X, por lo tanto, las mujeres tienen dos copias del gen ACE2. La tasa de mortalidad en pacientes con COVID-19 es mayor en pacientes varones comparados con mujeres, a pesar del ajuste de las distintas variables del perfil de riesgo.15
Si las diferencias observadas en el pronóstico entre las distintas poblaciones son debido a las diferentes distribuciones funcionales del polimorfismo del receptor ACE2 no ha podido ser demostrado aún y se espera por estudios futuros en este sentido.16
Aunque a la fecha no hay datos concluyentes sobre el beneficio de los IECA o ARA en pacientes con COVID-19, la mayoría de las organizaciones profesionales han recomendado continuar con su uso en aquellos pacientes que ya los venían recibiendo. La interacción del virus con el receptor otorga varias oportunidades terapéuticas para intervenciones potenciales: la infusión de ACE recombinante humano, el uso de cloroquina e hidroxicloroquina que inhiben la endocitosis viral y la posterior proliferación, y el promisorio uso de remdesivir que inhibe la polimerasa del virus ARN. En pacientes con infección por COVID-19 además de la linfopenia, niveles elevados de IL-1ß y de IL-6 son predictores de mal pronóstico evolutivo, previo al desarrollo de la tormenta de citoquinas. Monitorear de manera estricta estos marcadores inflamatorios junto con la PCR.
El uso de estrategias antiinflamatorias, como por ejemplo el uso de glucocorticoides, Interferón tipo I, inmunoglobulinas, el suero de personas recuperadas, están siendo evaluados en números ensayos randomizados. La presencia de vasculitis y un estado protrombótico favorece el desarrollo de embolia de pulmón, lo cual empeora el cuadro de hipoxemia por incremento del shunt en los pacientes con distrés respiratorio agudo. La presencia temprana de biomarcadores como troponina y BNP, son de importancia para discriminar aquellos pacientes de mayor riesgo, a quienes se deben monitorear y controlar para prevenir las complicaciones cardíacas y sistémicas. El monitoreo de marcadores como los niveles de dímero-D debe ser estricto en los pacientes con COVID-19, ya que en muchos de estos pacientes se debe considerar el empleo de anticoagulación. Se están enrolando pacientes en este sentido para definir la utilidad de la anticoagulación en pacientes con enfermedad moderada a grave. En pacientes con miocarditis o cardiomiopatía inflamatoria, la investigación oportuna con resonancia nuclear magnética, siempre que este disponible y sea posible de realizar en una manera segura podría ser de utilidad. En pacientes con insuficiencia cardiaca se deben considerar el arsenal terapéutico apropiado como el uso de inhibidores del SRA.
Arritmias como la fibrilación auricular, ocurren en hasta la mitad de los pacientes admitidos en terapia intensiva, siendo la inflamación el sustrato arritmogénico atrial.
También ocurren menos frecuentemente arritmias ventriculares. Se debe monitorear la prolongación del intervalo QT, que puede ocurrir en el contexto de las miocarditis y también como un efecto colateral de los medicamentos usados en esta condición, como la cloroquina y la hidroxicloroquina.

Preguntas aun sin resolver
¿Tienen los pacientes expuestos y recuperados inmunidad adquirida adecuada? ¿Tiene la IgG producida una capacidad de neutralización adecuada? ¿Existirá una vacuna efectiva para la población aún no expuesta? ¿Existirá una mutación continua del virus? ¿Tiene el virus un reservorio natural? ¿Existen suficientes portadores asintomáticos para generar un nuevo ciclo de infección? A la fecha más de 500 estudios clínicos se encuentran en marcha reclutando pacientes, tratando de resolver alguno de estos interrogantes planteados. Copyright © SIIC, 2020
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Palabras Clave
coronavirus 2019
Especialidades
C.gif   I.gif        AP.gif   DL.gif   Ep.gif   MF.gif   MI.gif   N.gif   
Informe
Autor del informe original
S Riphagen
Institución: Evelina London Children’s Hospital Paediatric,
London Reino Unido

COVID-19 y Shock Hiperinflamatorio en Niños
Se refieren los hallazgos clínicos de 8 niños, previamente asintomáticos, con síndrome hiperinflamatorio en el contexto de la pandemia de la enfermedad por el nuevo coronavirus (COVID-19). El síndrome se caracterizó por compromiso de múltiples órganos, similar al que se observa en los pacientes con shock y enfermedad de Kawasaki.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163682

Comentario
Autor del informe
Ayelén Marchesi 
Médica de Planta, Sanatorio Boratti, Sanatorio Boratti, Posadas, Argentina


La actual pandemia que atravesamos nos presenta un nuevo desafío. En épocas de aislamiento social preventivo obligatorio toda nuestra práctica asistencial como pediatras se ha modificado. Sin embargo, seguimos siendo los efectores de salud conocidos y confiables para las familias, así como trabajadores imprescindibles para no sobrecargar los sistemas de salud abocados a la atención de pacientes graves. Somos el primer contacto con el sistema, por lo tanto debemos mantenernos actualizados y alertas sobre las múltiples formas de presentación de este nuevo patógeno.
Los coronavirus son un grupo de virus ARN altamente diversos de la familia Coronaviridae que se dividen en 4 géneros: alfa, beta, gamma y delta, y que causan enfermedades de leves a graves en humanos. En enero de 2020, el agente
etiológico responsable de un grupo de casos de neumonía grave en Wuhan, China, fue identificado como un nuevo betacoronavirus, distinto del SARS-CoV y MERS-CoV previamente existentes. El 11 de febrero de 2020 la OMS nombró la enfermedad como enfermedad por coronavirus COVID-19.
Este nuevo virus se caracteriza por su fácil transmisibilidad, la producción de una amplia gama de cuadros clínicos que van desde síntomas banales de afectación de la vía aérea superior, neumonía, síndrome respiratorio agudo grave , shock séptico y falla orgánica múltiple y su mayor impacto en mayores de 65 años y en pacientes con enfermedades crónicas subyacentes.
La enfermedad por COVID-19 en los niños se presenta actualmente con una baja incidencia de casos: 2% de los casos diagnosticados en China, 1,2% en Italia y menos del 5% en Estados Unidos. Según los datos epidemiológicos disponibles, el 43% de los niños fueron infecciones por exposición en el núcleo familiar. Los niños con comorbilidades son más vulnerables. El curso de enfermedad es más leve que en el adulto, con mejor pronóstico y muy baja mortalidad. Puede coexistir con otros virus respiratorios (hasta en 2/3 de los casos). En la mayoría de los casos que tienen síntomas, se observa fiebre, tos, dolor de garganta, cansancio y dificultad para respirar. Algunos casos pueden presentar síntomas leves y también asintomáticos.
Un paciente en un contexto de un shock hiperinflamatorio vasopléjico con hallazgos clínicos y complementarios sugestivos de enfermedad de Kawasaki o síndrome de shock tóxico (SST) debe en este nuevo contexto de pandemia hacernos sospechar de enfermedad por COVID-19. A través de la experiencia descripta por nuestros colegas asumo como clave que ante una presentación sugestiva por clínica de enfermedad de Kawasaki o SST y métodos complementarios compatibles con SARS-CoV-2 se debe tener en cuenta la probabilidad de estar ante un cuadro clínico de enfermedad por coronavirus aunque los métodos de detección no sean positivos. Destaco la importancia del seguimiento de los pacientes en su evolución ya que se describieron casos positivos en más del 50% de los pacientes de este reporte, todos previamente negativos. Aquí evaluamos un artículo donde se observó un grupo de pacientes que en común tuvieron una presentación característica de shock hiperinflamatorio vasopléjico con hallazgos típicos de enfermedad de Kawasaki, ya sea de presentación atípica o con shock como síntoma de presentación; y de síndrome de shock tóxico (SST). Se trata de un grupo de pacientes con estado de salud conservado previo a este evento, con el 50% de los mismos con antecedentes de exposición a familiares con COVID-19. En todos los pacientes se constataron síntomas típicos de enfermedad de Kawasaki / SST y todos progresaron a shock vasopléjico requiriendo soporte vasopresor e inodilatador, y la mayoría debió ingresar a ARM por inestabilidad hemodinámica no presentando ningún paciente síntomas respiratorios. En el momento de internación en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) todos los pacientes fueron estudiados para SARS-CoV-2 con muestra de lavado broncoalveolar o aspirado nasofaríngeo dando como resultado negativo. En un solo paciente se aislaron adenovirus y enterovirus. Llamativamente los pacientes presentaron Laboratorio con claros indicios de infección o inflamación y aumento de valores tales como dímero D o ferritina, característicos de SARS-CoV-2. Lo llamativo del estudio es que al ser dados de alta de la UCIP en el seguimiento 3 pacientes presentan pruebas positivas para SARS -CoV-2 sin síntomas.
La detección molecular (RTC-PCR) del virus COVID-19 utilizando protocolos bien diseñados suele ser muy específica; por lo tanto, un resultado positivo confirma la detección del virus. Por el contrario, un resultado negativo no siempre significa la ausencia de infección por el virus COVID-19. Varias razones pueden explicar un resultado negativo en una persona infectada con el virus COVID-19, principalmente: calidad de la muestra, manipulación, transporte y almacenamiento deficientes, extracción de muestra deficiente o fallida, la muestra se recolectó en un momento en que el paciente no estaba secretando cantidades suficientes de virus, por ejemplo, muy temprana o tardíamente durante la infección (este punto es particularmente relevante ya que la dinámica de la presencia del virus en diferentes tipos de muestra no se ha establecido del todo) y al igual que con cualquier ensayo de detección molecular, las mutaciones del virus en las regiones a las que se dirigen los ensayos pueden afectar la sensibilidad de la detección. También existen métodos serológicos basados en la detección de anticuerpos y de antígenos que pueden ayudar a investigar un brote en curso y a realizar estudios de cero prevalencia. Sin embargo, este tipo de pruebas no están recomendadas para su uso al día de hoy debido a que el resultado puede estar limitado por la reactividad cruzada con otros coronavirus que normalmente están presentes en la comunidad, haciendo difícil la interpretación de los resultados.
Estamos convencidos que debemos seguir, en la medida de nuestras posibilidades, atendiendo en cada uno de nuestros lugares de trabajo, estando permanentemente atentos a este tipo de presentaciones para derivación y tratamiento oportunos. Nos hemos propuesto como lema acompañar siempre, curar a veces.
Copyright © SIIC, 2020

Palabras Clave
shock hiperinflamatorio
Especialidades
C.gif   E.gif        A.gif   AP.gif   Bq.gif   CI.gif   DI.gif   DL.gif   EdM.gif   F.gif   He.gif   I.gif   In.gif   Mfa.gif   MI.gif   NM.gif   N.gif   Ne.gif   P.gif   
Informe
Autor del informe original
B Long
Institución: Brooke Army Medical Center,
Houston EE.UU.

Enfermedad por Coronavirus: Una Guía para Médicos de Emergencias
Los pacientes con diagnóstico presuntivo de enfermedad por coronavirus deben ser aislados; todos los profesionales de la salud deben utilizar equipos adecuados de protección. Las autoridades de la institución y de salud pública deben ser alertadas y se deben seguir las pautas recomendadas para la confirmación diagnóstica.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163309

Comentario
Autor del informe
Jaime Javier Cantú Pompa 
Residente de reumatología, Hospital Central "Dr. Ignacio Morones Prieto", San Luis Potosí, México


Sin duda alguna, la pandemia actual por SARS-CoV-2 ha modificado de forma estrepitosa el panorama de la medicina actual. Más aún, nos encontramos ante un contexto médico-científico donde constantemente se genera nueva información que en ocasiones puede ser contradictoria o confusa. Ante esta incertidumbre y horizonte siempre en modificación, los médicos de primera línea necesitamos de información sintetizada, de calidad y sustentada en evidencia, en especial, para el manejo de emergencia de los pacientes con esta patología. Este trabajo presenta de forma concisa y precisa la presentación clínica y epidemiológica del COVID-19. Quizás los que debe ser principalmente resaltado de este trabajo son las sugerencias de manejo de estos pacientes en urgencias. Primero, la identificación inicial de los pacientes con riesgo de
COVID-19, las medidas preventivas de protección para el personal de salud y evitar la diseminación del virus hacia otros pacientes. Segundo, el manejo avanzado de la vía aérea tratando de evitar al máximo este procedimiento y de llegarse a requerir, tomar medidas para evitar la propagación del SARS-CoV-2. Tercero, el abordaje diagnóstico, dando papel protagónico a la prueba de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real ya sea en exudado nasofaríngeo, esputo, lavado broncoalveolar o aspirado traqueal. Hay que considerar que la sensibilidad de esta prueba es del 66-80% y recalcar que una prueba negativa no excluye el diagnóstico. Los estudios de imagen (en especial, la tomografía computarizada) no son indispensables para el diagnóstico pero si es posible su obtención se pueden encontrar hallazgos significativos. Cuarto, la cuestión del tratamiento médico es y sigue siendo una cuestión controversial. El trabajo, de forma atinada, resalta la ausencia de un tratamiento específico para la patología y describe que dentro de lo que podemos ofertar a los pacientes es la terapia de soporte. Aquí es importante evaluar la necesidad de antibioticoterapia y los inhibidores de la neuraminidasa si hay sospecha de neumonía, en caso de hipoxemia indicar puntas nasales de alto flujo para evitar generar partículas y el uso juicioso de líquidos y aminas para reanimación. Quinto, se describen las terapias consideradas en ensayos clínicos, es importante evitar el uso de estos fármacos fuera de este contexto. Por último, considerar la disposición final de los pacientes, en donde aquellos con enfermedad leve, sin comorbilidades y sin riesgo de complicación son candidatos para su manejo ambulatorio con aislamiento, monitorización y dar signos y síntomas de alarma.

Palabras Clave
enfermedad por coronavirus, médicos de emergencias, pulmonar, COVID-19
Especialidades
E.gif   SP.gif        AP.gif   Bq.gif   DL.gif   EdM.gif   Ep.gif   G.gif   Ge.gif   I.gif   MF.gif   MI.gif   NM.gif   N.gif   
Informe
Autor del informe original
T Lei
Institución: Huazhong University of Science and Technology,
Wuhan China

Síntomas Digestivos en Pacientes con COVID-19
Los síntomas digestivos son frecuentes en los pacientes con COVID-19; en estos pacientes, el tiempo entre el inicio de los síntomas y la internación es más prolongado, y el pronóstico más desfavorable, respecto del de los pacientes sin manifestaciones gastrointestinales. Los profesionales deben estar alertas porque los síntomas digestivos, especialmente la diarrea, pueden ser la primera manifestación de COVID-19.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163238

Comentario
Autor del informe
Guiomar Moral Villarejo 
Hospital Clínico San Carlos, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, España


Se han descrito en la literatura en los últimos meses numerosos artículos y estudios sobre las distintas manifestaciones gastrointestinales y hepáticas que parecen estar en relación con la infección por SARS-CoV-2 (COVID-19), así como con los tratamientos experimentales que se han empleado para el tratamiento de la misma.
La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) ha presentado recientemente una revisión y metanálisis internacional que aborda este tema y analiza la prevalencia de los síntomas de diarrea, náuseas/vómitos, dolor abdominal y alteraciones de la bioquímica hepática. Tras realizar un metanálisis de 47 estudios (70% de los cuales procedían de China) con casi 11 000 pacientes estudiados, se han detectado las siguientes prevalencias definidas por porcentajes: diarrea (7.7%), náuseas/vómitos (7.8%), dolor abdominal (2.7%) y alteraciones de la
bioquímica hepática: elevación de AST (15%) y elevación ALT (15%). Sin embargo, entre todos los estudios, se ha detectado una importante heterogeneidad. Esto puede explicarse porque esta revisión presenta numerosos sesgos y un grado de evidencia mejorable, dado que la mayoría de los estudios incluidos son observacionales o cohortes retrospectivas.
La fisiopatogenia que se ha relacionado con la aparición de estos síntomas se basa en la presencia de receptores ECA-II en el epitelio gástrico, duodenal y rectal, así como también en los colangiocitos y hepatocitos. Estos receptores parecen corresponder a la vía de entrada del SARS-CoV-2 en estas localizaciones, y permiten la invasión y la amplificación del virus con la consiguiente generación de inflamación local gastrointestinal.
La diarrea, síntoma más comúnmente presentado aunque con gran variabilidad entre las distintas revisiones (de 2 a 50%), ha sido descrita en cuanto a tipo y severidad únicamente en aislados estudios como una diarrea acuosa autolimitada de entre 1a10 deposiciones diarias y de una media de duración de 4 días. La mayoría de los pacientes presentaban diarrea durante los días de hospitalización, coincidiendo con clínica respiratoria. Además, se ha observado mayor severidad de la clínica respiratoria en los pacientes con diarrea en comparación con aquellos sin diarrea. Solo algunos pacientes ya presentaban diarrea al ingreso, precediendo esta clínica a la respiratoria, y también se han detectado casos de pacientes con síntomas gastrointestinales como única forma de presentación, sin clínica respiratoria asociada. La evidencia de SARS-CoV-2 en las heces y en las muestras histológicas del tracto gastrointestinal, así como su larga persistencia en esta localización (en comparación con la menor duración en el exudado nasofaríngeo), incluso tras haberse resuelto la clínica respiratoria, sugiere que es posible una transmisión por vía fecal-oral. El tratamiento de esta diarrea es sintomático, siendo la hidratación y loperamida a dosis iniciales de 4 mg (con máximo de 16 mg al día, siempre que se haya descartado otro origen infeccioso), los elementos claves del mismo. No debemos olvidar que algunos de los tratamiento empleados en la infección COVID-19 (antivirales como el lopinavir o ritonavir y antibióticos) son conocidos por causar diarrea como efecto secundario y pueden constituir un factor de confusión en estos pacientes. Sin embargo, existen estudios que no han encontrado relación estadísticamente significativa entre la diarrea y la toma de estos medicamentos. Por último, la incidencia actual de la diarrea por COVID-19 se cree subestimada, por lo que se requieren más estudios acerca de la misma para ajustar los datos presentados hasta este momento. Por ello, ante cualquier caso de sospecha diagnóstica de diarrea secundaria a infección por SARS-CoV-2 debemos investigar su relación con el virus mediante las pruebas disponibles en el medio en que nos encontremos para facilitar la realización de posteriores estudios.
Copyright © SIIC, 2020

Palabras Clave
características clínicas, COVID-19, síntomas digestivos, Hubei, China
Especialidades
G.gif   I.gif        AP.gif   Bq.gif   DI.gif   DL.gif   Ep.gif   Ge.gif   MF.gif   Mfa.gif   MI.gif   N.gif   
Informe
Autor del informe original
PP Liu
Institución: University of Ottawa Heart Institute,
Ottawa Canadá

COVID-19, Corazón y Sistema Inmunitario
En este artículo los autores revisan la información actualizada de la repercusión de la COVID-19 en los sistemas cardiovascular e inmunitario, y se plantean las cuestiones pendientes a resolver en un futuro.

Publicación en siicsalud
http://www.siicsalud.com/des/resiiccompleto.php/163491

Comentario
Autor del informe
Diego Costa 
Hospital de Clinicas José de San Martín, Ciudad de Buenos Aires, Argentina


¿Por qué el SARS-CoV-2 (coronavirus tipo 2 del síndrome respiratorio agudo grave, por sus siglas en inglés) produjo una pandemia, y no lo hizo cualquier otro virus? Existen más de 200 subtipos de virus capaces de producir infecciones de las vías respiratorias en los seres humanos, por ejemplo, rinovirus, virus de influenza, virus de parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, y el ahora célebre coronavirus. ¿Qué tiene de especial el SARS-CoV-2? Peter P. Liu y col. llevaron a cabo una excelente revisión sobre los aspectos moleculares y microbiológicos que le dieron al SARS-CoV-2 las características necesarias para lograr el impacto clínico y epidemiológico que ha tenido desde su aparición a fines del año 2019. En particular, hacen un análisis pormenorizado de los efectos del virus
sobre el sistema cardiovascular. Los pacientes con enfermedades o factores de riesgo cardiovasculares presentan una mortalidad entre 5 y 10 veces mayor que la población general cuando tienen COVID-19. De la misma manera, el SARS-CoV-2 frecuentemente produce complicaciones cardiovasculares, tales como insuficiencia cardíaca, miocarditis, arritmias, pericarditis y vasculitis. Esto podría ser en parte debido a que los coronavirus presentan en su superficie glicoproteínas spike que utilizan para unirse a la enzima convertidora de angiotensina 2 presente en las membranas de diversas células, en particular las endoteliales. Específicamente, la estructura tridimensional del sitio de unión del SARS-CoV-2 es más compacta y estable, lo que potencialmente puede mejorar su afinidad por el receptor y así incrementar la capacidad del virus para internalizarse en las células y replicarse. A su vez, esto le confiere una mayor habilidad para transferirse de persona a persona de manera eficiente. Esta capacidad para transmitirse no sólo con la tos y el estornudo sino con el habla a volumen normal podría explicar su gran infectividad. La afectación inicial del endotelio, que lleva a su activación, la expresión de moléculas de adhesión con activación endotelial, y finalmente la inflamación y estado procoagulante, es central en la fisiopatogenia del virus. Conlleva la producción de microtrombos en diversos órganos, pero en particular los pulmones, debido a su gran superficie endotelial. La lesión cardíaca directa junto con la lesión indirecta por la inflamación y el compromiso pulmonar llevan al aumento de biomarcadores como la troponina y el péptido natriurético tipo B relacionados con una mayor mortalidad. Es interesante notar que los valores circulantes de enzima convertidora de angiotensina 2 son 50% mayores en varones que en mujeres, y que el gen que la codifica se encuentra en el cromosoma X, por lo que las mujeres poseen dos copias del mismo. Esto podría ser la causa de una mayor tasa de mortalidad en los varones, incluso ajustada a otros factores de riesgo.
Todos estos mecanismos fisiopatogénicos se han podido dilucidar, con el invaluable apoyo de conocimientos previos, en tan solo menos de un año, y han permitido diseñar políticas para la contención del virus a nivel poblacional. Aunque todavía no se ha encontrado un tratamiento efectivo ni una vacuna que permita prevenir la enfermedad, sólo podemos esperar a que, gracias al trabajo de incontables investigadores en todo el mundo, podamos en el futuro cercanocontar con más herramientas para resolver la actual crisis sanitaria. Copyright © SIIC, 2020

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coronavirus 2019
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