Autor del comentario
Nelina Ruiz-Fernández 
Docente Titular, Universidad de Carabobo, Carabobo, Venezuela

Enfermedad inflamatoria intestinal (EIC) es el término general que encierra condiciones inflamatorias del colon y/o intestino delgado, de curso crónico e incurable por el momento, que se caracterizan por periodos de recaída y remisión, estas son: la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis indeterminada o inclasificable.⁽¹⁾ La etiopatogénesis de la EIC aun no está completamente dilucidada, pero subyace una combinación de factores genéticos predisponentes y factores ambientales que modifican la normal interacción huésped- microbioma intestinal. La suma o conjunto de factores ambientales a los cuales está expuesto un ser humano desde su nacimiento se conoce como “exposoma”. Se cree que el exposoma en un sujeto genéticamente susceptible causaría cambios en la microbiota intestinal y subsecuentemente modificaría la impronta

epigenética de la mucosa intestinal y el sistema inmune asociado a esta, configurándose una tormenta perfecta que conduciría al desarrollo de EIC.⁽²⁾
Entre los factores ambientales críticos asociados a EIC se encuentra la dieta. Precisamente, la microbiota intestinal, el sistema inmune y la función de barrera epitelial están sujetos a modulación dietaria. Las dietas occidentales, ricas en grasas y carbohidratos, promueven disbiosis intestinal que expone a la mucosa intestinal a productos bacterianos perjudiciales generados por patobiontes y, a la vez, a la reducción de productos beneficiosos generados por los comensales. Esto traería como consecuencia la disrupción de la barrera epitelial y, con ello, la activación del sistema inmune de la mucosa intestinal al interactuar con antígenos bacteriana, lo cual origina el estado inflamatorio característico de la EIC en los huéspedes genéticamente predispuestos.⁽³⁾
Como es de esperarse, los clínicos, la comunidad científica y los pacientes visualizan la dieta como una diana dentro del enfoque holístico del manejo de la EIC. Aún se requiere evidencia científica firme, proveniente de ensayos prospectivos controlados de calidad, para proporcionar recomendaciones dietéticas. No obstante, la reciente versión de la guía para nutrición clínica en EIC⁽⁴⁾ de la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN, por sus siglas en inglés) establece que una dieta rica en frutas y vegetales, rica en ácidos grasos omega-3 y baja en ácidos grasos omega-6 está asociada a disminución del riesgo de desarrollar CU y EC y por tanto se recomienda. Asimismo, no existe una “dieta EIC” que pueda ser recomendada en general para promover la remisión en pacientes con EIC activa, aunque esto no niega la necesidad de que todo paciente reciba una atención nutricional individualizada basada en su situación particular. Asimismo, según la misma guía, los pacientes no necesitan seguir dietas específicas durante los periodos de remisión de la EIC, aunque también deben recibir asesoramiento nutricional para evitar malnutrición y otros trastornos relacionados con la nutrición y atender intolerancias adquiridas a ciertos alimentos (ej. lactosa y productos lácteos). Frecuentemente, tomando como referencia información basada en historias anecdóticas de éxito en prolongar los periodos de remisión, los pacientes adoptan dietas definidas y de exclusión, tales como la dieta carbohidrato específico, dieta baja en oligo, di y monosacáridos fermentables (FODMAP, por sus siglas en inglés), dieta paleolítica, dieta libre de lactosa o de gluten, dieta anti-inflamatoria, entre otras. Sin embargo, faltan ensayos controlados aleatorizados que evalúen los efectos de dichas dietas sobre la inducción de la remisión y su mantenimiento en el tiempo.⁽⁴⁾
EIC es una entidad compleja y heterogénea, por lo que es sumamente difícil hacer generalizacionesen cuanto a la dieta, lo que puede ser bien tolerado por un paciente, para otro puede ser francamente intolerable, por lo cual se aconseja un manejo dietario individualizado. Aunado a lo anterior, la alimentación no es un hecho meramente biológico, también es un hecho social, cambiante según las circunstancias personales y del entorno,fuertemente influido por la cultura, origen étnico y religióndel individuo a través de un sistema de creencias. Para 1957, ya John Cassel⁽⁵⁾ en una revisión de las implicaciones sociales y culturales de los alimentos y hábitos alimentarios, exponía la significación de estos en los programas de salud, advirtiendo que los profesionales de la salud debían adquirir una detallada comprensión de las creencias, actitudes, conocimiento y conducta de los individuos antes de intentar introducir cualquier innovación en un área de la salud.
Una creencia es una premisa o idea que se toma como cierta, aun cuando no se haya comprobado o no se pueda comprobar con los métodos científicos conocidos. Las creencias se organizan y forman un sistema en el que se apoya el pensamiento, las experiencias y las expectativas, de este modo, determinan la conducta e intervienen en la alimentación.⁽⁶⁾ Precisamente, Limbiy cols.⁽⁷⁾ evaluaron las creencias y prácticas alimentarias en una muestra de 400 pacientes atendidos en clínicas de EICen Manchester, Reino Unido. La mayoría fueron individuos blancos-británicos y tenían estudios de bachillerato o universitarios. Con ciertas diferencias pero en general, los hallazgos del estudio de Limbi y cols. confirman las tendencias observadas previamente por otros autores e, incluso, coinciden con los datos obtenidos por trabajos posteriores, los que concluyen en que los pacientes con EIC tienen gran interés en las modificaciones dietarias como parte del manejo integral de su enfermedad, sin embargo, destaca la observación de que una proporción importante de los pacientes prefiere excluir ciertos alimentos para prevenir las recaídas y creen que algunos alimentos (alimentos picantes y grasos, alcohol, frutas y vegetales crudos, leche y productos lácteos, bebidas carbonatadas) empeoran las recaídas, mientras que pocos creyeron que otros las mejoran. El interés mostrado por los pacientes contrastó con el hecho de que la mitad no recibió asesoramiento sobre la dieta, situación que es particularmente llamativa puesto que la práctica de excluir alimentos sin orientación profesional puede conducir al desarrollo de malnutrición y deficiencias de micronutrientes.
El estudio de Limbi y cols.⁽⁷⁾ también pone de relieve la importancia de la etnicidad al comportarse como predictora de la creencia sobre el rol de la dieta en la EIC, evidenciando que los pacientes asiático-británicos creyeron más en dicho rol y adoptaron más restricciones dietarias para prevenir recaídas. Lo anterior implica que el conocimiento sobre creencias y prácticas dietarias que adoptan los pacientes con EIC debe ser extendido en distintos contextos socioculturales, socioeconómicos y étnicos. En tal sentido, de acuerdo con una revisión de la literatura recuperada a partir de bases de datos y metabuscadores, no se registran en Latinoamérica investigaciones similares a las realizadas por Limbi y otros autores.
La región de Latinoamérica tiene características particulares que justifican una intensificación de la investigación en EIC. En primer lugar, una revisión sistemática publicada en 2018⁽⁸⁾ junto a datos informados en 2019⁽⁹⁾ evidencian un incremento persistente de los casos de EIC en la región. En segundo lugar, es una región de amplios contrastes en lo sociocultural y socioeconómico, que no solo condicionan el exposoma, los estilos de vida, creencias, hábitos y conductas dietarias adoptadas sino también inequidades en el acceso a la educación, información y servicios de salud. En tercer lugar, los países latinoamericanos presentan diferentes fondos o backgrounds genéticos que son variables en proporción de acuerdo con el país, lo que podría modificar la interacción huésped-microbioma intestinal al influir en el perfil genético tanto del individuo predispuesto a EIC como del microbioma.⁽¹⁰⁾ Del progreso de las metodologías para abordar las diferentes aristas de la EIC y de la ampliación del conocimiento de esta enfermedad en diversas partes del mundo, como América Latina, dependerá que en años venideros se generen recomendaciones nutricionales más específicas, dirigidas a brindar el asesoramiento nutricional que reclama el paciente, centrado en su ser y ajustado al contexto en el cual vive.
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Susana Pignataro 
Jefe Unidad Consultorios Externos, Hospital General de Agudos José M. Penna, Buenos Aires, Argentina

El síndrome hepatopulmonar (SHP) es una complicación grave de la enfermedad hepática, la cual se caracteriza por la presencia de vasodilatación intrapulmonar e hipoxemia progresiva, el trasplante de hígado es el único tratamiento efectivo.
Comúnmente, este síndrome se presenta en pacientes con hipertensión portal, cirrosis hepática; sin embargo, puede aparecer en enfermos con hepatitis viral aguda y crónica, hepatitis hipoxemia, síndrome de Bud.Chiari y shunt cava-pulmonar. La prevalencia del SHP es muy variable, debido a la diversidad de los criterios utilizados para establecer el diagnóstico. Se describe una prevalencia de SHP en pacientes con cirrosis hepática que varía entre 5% y 17%. Los diferentes estudios han comunicado una prevalencia del SHP de entre 4% a 48% en los pacientes en lista de espera para

trasplante hepático.
La clasificación se basa en la Task Force 2004 del Comité Científico de los Trastornos Vasculares Pulmonares Hepáticos (PHD), el que tiene en cuenta la gravedad del cuadro según el grado de hipoxemia en leve, moderada a grave, y muy grave. Las pruebas fundamentales para el diagnóstico del SHP son la gasometría arterial y la ecocardiografía con burbujas. Con un objetivo similar a estas pruebas se puede realizar una gammagrafía de perfusión pulmonar con macroagregados de albúmina marcada con una sustancia radiactiva. Pueden usarse otras pruebas diagnósticas complementarias como TAC de tórax, arteriografía pulmonar o espirometría, las cuales se indican con el objetivo de descartar otras enfermedades pulmonares crónicas. La gammagrafía pulmonar con macroagregados de albúmina, si bien es una prueba diagnóstica menos sensible que el ecocardiograma contrastado, es más específica para el diagnóstico del síndrome hepatopulmonar y es de utilidad para cuantificar el grado de vasodilatación pulmonar, hacer un seguimiento y ver la evolución del SHP. De acuerdo con las publicaciones científicas, la utilidad diagnóstica de la gammagrafía de perfusión pulmonar con macroagregados de albúmina es un estudio específico para el diagnóstico de hipertensión pulmonar de grado severo a muy severo, es decir que su sensibilidad aumenta con la gravedad del cuadro. La sensibilidad global del método varía alrededor del 19%, aumentando al 96% en pacientes con SHP grave.
Estos hallazgos concuerdan con la publicación de Grilo Israel y colaboradores. Se trata de un trabajo que aporta una casuística importante, incluye 316 pacientes con SHP. Es un estudio prospectivo en el que analizaron la sensibilidad y especificad del método de gammagrafía pulmonar con macroagregados de albúmina. El trabajo informa que la sensibilidad global del método es del 18.9% en pacientes con SHP, con una especificidad del 100%, con un valor predictivo negativo del 15% y un valor predictivo positivo del 100%. Cuanto más grave es la enfermedad el método se hace más sensible.
En pacientes con SHP de grado leve a moderado la sensibilidad fue del 14.7%, mientras que en aquellos con SHP grave a muy grave su sensibilidad alcanzó el 66.7%.
Ese estudio demostró que la gammagrafía pulmonar con macroagregados de albúmina es un método diagnóstico con baja sensibilidad en el SHP, en comparación con la ecocardiografía transtorácica contrastada, sin embargo, su sensibilidad aumenta con la gavedad del cuadro, por ende, este método diagnóstico es específico para el SHP de grave y candidatos a trasplante hepático. Estos hallazgos concuerdan con los estudios publicados sobre este tema.
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Beatríz Benítez Rodríguez 
Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, España

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una enfermedad crónica de etiología multifactorial en pacientes genéticamente predispuestos, donde diversos factores ambientales influyen tanto en su aparición y posterior curso evolutivo, algo muy evidenciado en los países occidentales donde existe una alta incidencia de EII. Entre estos factores se encuentra la dieta, que se relaciona con el patrón de enfermedad así como con el riesgo de desarrollar un brote. En la dieta no sólo importa el alimento en sí, sino los aditivos alimenticios (colorantes, emulsionantes, dióxido de titanio) y otros adyuvantes alimenticios (maltodextrinas) por su efecto negativo en la barrera mucosa intestinal (que aumenta la permeabilidad de la misma a las bacterias y permite un mayor contacto bacteria-célula del epitelio intestinal), así como su

efecto indirecto sobre la microbiota, ya que la dieta no sólo nos nutre a nosotros, sino a nuestra flora intestinal.
La dieta ejerce un importante papel en todas las etapas de la enfermedad así como en su recuperación, pero son necesarios más estudios y a más largo plazo para lograr conocer mejor la interacción de la dieta con la barrera intestinal (entendiendo a aquella como el conjunto de barrera mucosa, células epiteliales y microbiota) ya que, como se comenta en este artículo, los pacientes intuyen estos efectos y eliminan determinados alimentos de su dieta, pero son necesarios conocimientos más profundos sobre los patrones alimenticios saludables y sus efectos terapéuticos, más que la mera eliminación de determinados alimentos. En este comentario intentaré desglosar la evidencia que existe hasta ahora al respecto y establecer algún patrón alimenticio saludable para el paciente con EII.
La frase “somos lo que comemos” tiene gran implicación en la EII. Hay determinados factores dietéticos que, resultado de su interacción con la microbiota, llevan a tener una microbiota saludable frente a otras no saludables, además de otros efectos sobre la inflamación a nivel intestinal, entre estos factores destacan: La vitamina D: es un importante regulador del sistema inmune y sus niveles normalizados permite restablecer la disbiosis. Su déficit (observada en el 82% de los pacientes con EII) se relaciona con mayor riesgo de complicaciones (cirugía y hospitalizaciones). Pero aún no existe suficiente evidencia de cómo influye en la EII, siendo importante también conocer los peligros que puede suponer una hipervitaminosis D (ejemplo, en el metabolismo del calcio).
Los ácidos grasos insaturados monoinsaturados (oleico) y poliinsaturados (n-6 y n-3): tienen efectos positivos en la EII los monoinsaturados y los polinsaturados n-3 (son precursores de eicosanoides antiinflamatorios), sin embargo los poliinsaturados n-6 se relacionan con moléculas proinflamatorias. El zinc: juega un papel crucial en la reparación celular, permeabilidad, proliferación celular y la inmunidad (tanto innata como adquirida). El selenio: se relaciona con las selenoproteínas, sobre todo con la glutation peroxidasa (enzima esencial para proteger las mucosa del daño oxidativo en respuesta a la inflamación).
El ácido butírico: son ácidos grasos de cadena corta, fruto de la fermentación en la luz intestinal de la fibra soluble y algunos almidones resistentes, que tienen efectos antiinflamatorios. Aún falta evidencia científica al respecto, pero ya se conoce que el psylium, la celulosa y la peptina son fibras con efecto saludable en la colitis frente al efecto nocivo de la metilcelulosa. Los azúcares añadidos asociados a una baja ingesta de fibra: favorecen el riesgo de desarrollar la enfermedad en personas genéticamente predispuestas (de ahí su mayor incidencia en países desarrollados).
Los ácidos grasos saturados: favorecen la inflamación crónica, la disfunción de la barrera inmune mediante la alteración de la microbiota. Los emulsificantes (Carboximentilcelulosa y polisorbato-80): disminuyen la biodiversidad de la microbiota intestinal y favorecen la translocación bacteriana. Los fitoquímicos de origen vegetal (polifenoles del aceite de oliva, frutas y verduras, curcumina): ejercen un efecto positivo en los procesos de inflamación y peroxidación involucrados en la patogenia de la EII. El té verde y la equinácea: parecen tener efecto positivo sobre la función del sistema inmune.
De todos estos nutrientes son necesarios estudios como hemos dicho, pero en resumen, se conoce que dietas ricas en azúcares y carnes procesadas aumentan la prevalencia de la EII frente a que una dieta mediterránea, con mayor consumo de verduras, frutas, aceite de oliva virgen, pescado, frutos secos y con una relación n-3&n-6 adecuada, ejerce un efecto protector y disminuye el riesgo de desarrollo de la enfermedad.
Una vez que la enfermedad ya ha aparecido, en las guías actuales, en caso de brote, se le suele aconsejar al paciente comer menos cantidad más veces al día, evitar consumo excesivo de grasas y azúcares, refinados así como tóxicos tipo alcohol, tabaco, cafeína, bebidas gaseosas, además de intentar una hidratación adecuada y tomar, si es preciso, suplementos vitamínicos y minerales. Pero estas recomendaciones se quedan cortas con el verdadero objetivo de una dieta que sirva como parte del tratamiento.
Se han estudiado algunas dietas específicas, destacando:
Dieta mediterránea y dieta semivegetariana: rica en alimentos de origen vegetal con alto contenido en fibra y con efecto antiinflamatorio, que sí parece tener efecto positivo en el tratamiento de la enfermedad.
Dieta baja en FODMAP (oligosacáridos fermentables, disacáridos, monosacáridos, polioles): mejora los síntomas, pero no influye en el estado proinflamatorio, y tiene efectos negativos, como son riesgo de desnutrición, disbiosis, disminución en la producción de butirato y aumento de especies en la microbiota que degradan el moco.
Dieta con hidratos de carbono específicos: recomendando alimentos ricos en monosacáridos (frutas y miel), frutos secos, proteínas y grasas.
Dieta sin gluten: sólo actúa en los síntomas (basado en el posible efecto negativo de la gliadina sobre la integridad de la mucosa intestinal, pero esto es algo aún pendiente de demostrar, por lo que no sería aconsejable hasta tener suficiente evidencia).
Dieta antiinflamatoria: se basa en reducir el consumo de hidratos de carbono, de grasa saturada y trans y aumentar el consumo de grasas ricas en omega Dieta con alto contenido en fibra (sobre todo con fibra soluble de la fruta): ejerce su beneficio por la producción de butirato (fruto de la fermentación de la fibra a nivel intestinal), que favorece la flora bacteriana positiva, tiene efecto antiinflamatorio, mejora la barrera intestinal y permite mantener un adecuado flujo de líquidos y electrolitos. Dieta baja en residuos: reservada sólo en pacientes intervenidos o con estenosis intestinal.

A modo de resumen, se necesitan más estudios como hemos mencionado, enfocados en individualizar las necesidades nutricionales de cada individuo en función de sus características genéticas, epigenéticas y su propia microbiota intestinal.

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