MENINGIOMA, UN TUMOR HUMANO BENIGNO: CAMBIOS GENETICOS EN SU INICIACION Y PROGRESION

MENINGIOMA, UN TUMOR HUMANO BENIGNO: CAMBIOS GENETICOS EN SU INICIACION Y PROGRESION

(especial para SIIC © Derechos reservados)
La presencia de cariotipos complejos aumenta progresivamente desde los meningiomas de grado I hasta los meningiomas de grado III.
gineslo9.jpg Autor:
Concha Lopez-gines
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Departamento de Patología Facultad de Medicina Universidad de Valencia


Artículos publicados por Concha Lopez-gines
Coautor
M. Cerdá Nicolás* 
Departamento de Patología, Facultad de Medicina, Universidad de Valencia, España*
Recepción del artículo
6 de Diciembre, 2004
Primera edición
11 de Mayo, 2005
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
Los meningiomas son tumores primarios del sistema nervioso central de comportamiento generalmente benigno (grado I). Algunos de ellos tienen la capacidad de recidivar y de evolucionar a meningioma atípico (grado II) y a meningioma anaplásico (grado III). Los tumores de grado I muestran generalmente un cariotipo normal o pérdida total o parcial del cromosoma 22. Los meningiomas de grado II y III están relacionados con incremento de la hipodiploidía y la presencia de distintas alteraciones estructurales (cariotipo complejo). Presentamos una revisión sobre 100 casos de meningiomas, estudiados citogenéticamente y con técnicas de hibridación in situ con fluorescencia (FISH). Asimismo estudiamos la expresión de las fosfatasas alcalinas localizadas en el gen ALPL, en un subgrupo de meningiomas con pérdidas en 1p. De los casos con alteraciones cromosómicas, 81% presentaban la monosomía total o parcial del cromosoma 22 como única anomalía. De éstos el 71% fueron meningiomas grado I, el 29%, grado II, y ningún caso de grado III. Cariotipos complejos se encontraron en 19% de los casos, de los cuales el 13% fueron de grado I, el 27% de grado II, y el 60% de grado III. Los cromosomas más frecuentemente implicados fueron el 1, el 10, el 14 y el 22. Estos hechos significan que la presencia de cariotipos complejos aumenta progresivamente desde los meningiomas de grado I a los meningiomas de grado III. Asimismo estos cariotipos son los más habituales en los tumores recidivantes.

Palabras clave
Meningioma benigno, atípico, anaplásico, citogenética, cromosoma 1, 14 y 22


Artículo completo

(castellano)
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Abstract
Meningiomas are tumors of the central nervous system generally benign (grade I), and have the capacity to progress to a higher histological grade, atypical (grade II) and malignant (grade III), which are associated with an increase in biological aggressivity and/or capacity to recur. The tumor grade I is characterized by total or partial monosomy 22, and meningiomas grade II and III by hypodiploidy and structural changes (complex karyotype). In this study, we present a review of 100 cases of meningiomas, studied by cytogenetic methods and by fluorescence in situ hybridization techniques (FISH). We have also studied the expression of alkaline phosphatases located in the ALPL gene, in a subgroup of tumors with losses in 1p. Total or partial monosomy of chromosome 22 was present in 81% of those cases having chromosomal aberrations. Of these 71% were meningiomas grade I, 29% grade II, and none were grade III. Complex karyotypes were found in 19% of cases, the 13% of which were grade I, 27% grade II, and 60% grade III. The more frequently implicated chromosomes were 1, 10, 14 and 22. These findings imply that the presence of complex karyotypes present progressively increases from grade I to grade III meningiomas. Furthermore, these karyotypes are common in recurrent tumors.

Key words
Benign atypical and malignant meningiomas, cytogenetics, chromosome 1, 14 and 22


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Especialidades
Principal: Genética Humana, Neurología, Oncología
Relacionadas: Cirugía, Diagnóstico por Imágenes, Genética Humana, Geriatría, Medicina Interna, Neurocirugía, Neurología, Oncología



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Bibliografía del artículo
  1. Russell D, Rubinstein L. Pathology of tumors of the nervous system. 5th ed. Williams and Wilkins, Baltimore, 1989.
  2. Black P. Meningiomas. Neurosurgery 1993; 32:643-657.
  3. Kepes J. Meningiomas: Biology, pathology and differential diagnosis. Masson Publishing, USA, 1982.
  4. Kleihues P, Sobin LH. World Health Organization Classification of tumors. Cancer 2000; 88:2887.
  5. Mitelman F, Johansson B, Mertens F. editors 2002. Mitelman database of chromosomae aberration in cancer. http://cgap.nci.nhi.gov/chromosome/Mitelman.
  6. Bostrom J, Muhlbauer A, Reifenberger G. Deletion mapping of the short arm of chromosome 1 identifies a common region of deletion distal to DIS496 in human meningiomas. Acta Neuropathol (Berl) 1997; 94:479-485.
  7. Ishino S, Hashimoto N, Fushiki S y col. Loss of material from chromosome arm 1p during malignant progression of meningioma revealed by fluorescent in situ hybridization. Cancer 1998; 83:360-366.
  8. Cerdá Nicolás M, López Ginés C, Pérez Bacete M y col. Histological and cytogenetic findings in benign, atipical and anaplastic human meningiomas: a study of 60 tumors. Journal of Neuro-oncology 2000; 00:1-10.
  9. López Ginés C, Cerdá Nicolás M, Gil Benso R y col. Loss of 1p in recurrent meningiomas: a comparative study in successive recurrences by cytogenetics and fluorescence in situ hybridization. Cancer Genet Cytogenet 2001; 125:119-124.
  10. López Ginés C, Cerdá Nicolás M, Barcia Salorio J y col. Cytogenetical findings of recurrent meningiomas. A study of 10 tumors. Cancer Genet Cytogenet 1995; 85:113-117.
  11. Cai DX, Banerjee R, Scheithauer BW y col. Chromosome 1p and 14q FISH analysis in clinicopathologic subsets of meningioma: diagnostic and prognostic implications. J Neuropathol Exp Neurol 2001; 60:628-636.
  12. Rey JA, Bello MJ, De Campos JM y col. Chromosomal involvement secondary to -22 in human meningiomas. Cancer Genet Cytogenet 1988; 33:275-290.
  13. Dumanski JP, Rouleau GA, Nordenskjoed M y col. Molecular genetic analysis of chromosome 22 in 81 cases of meningioma. Cancer Res 1990; 50:5863-5867.
  14. Bello MJ, Campos JM, Vaquero J y col. Chromosome 22 heterozygosity is retained in most hyperdiploid and pseudodiploid meningiomas. Cancer Genet Cytogenet 1993; 66:117-119.
  15. López Ginés C, Cerdá Nicolás M, Pérez Bacete M y col. Meningiomas con disomía 22: Estudio de 9 casos. Med Clin (Barc) 1998; 111:663-666.
  16. Lekanne-Deprez RH, Riegman PH, Van Drunen E y col. Cytogenetic, molecular genetic and pathological analyses in 126 meningiomas. J Neuropathol Exp Neurol 1995; 54(2):224-235.
  17. Simon M, Von Deimling A, Larson JJ y col. Allelic losses on chromosomes 14, 10 and 1 in atypical and malignant meningiomas: a genetic model of meningioma progression. Cancer Res 1995; 55:4696-4701.
  18. Zang KD. Meningiomas: a cytogenetic model of a complex benign human tumor, including data on 394 karyotyped cases. Cytogenet Cell Genet 2001; 93:207-220.
  19. Lamszus K, Kluwe L, Matschke J y col. Allelic losses at 1p, 9q, 10q, 14q, and 22q in the progression of aggressive meningiomas and undifferentiated meningeal sarcomas. Cancer Genet Cytogenet 1999; 110:103-101.
  20. Ketter R, Henn W, Niedermayer I y col. Predictive value of progression-associated chromosomal aberrations for the prognosis of meningiomas: a retrospective study of 198 cases. J Neurosurgery 2001; 95:601-607.
  21. Kross J, De Greve K, Van Tilborg A y col. Nf2 status of meningiomas is associated with tumor localization and histology. J Pathol 2001; 194:367-372.
  22. Lamzus K. Meningioma Pathology, Genetics and Biology. J Neuropathol 2004; 63:275-286.
  23. Gutman D, Donahoe J, Perry A y col. Loss of DAL-1, a protein-related tumor suppressor, is an important early event in the pathogenesis of meningiomas. Human Mol Genet 2000; 10:1495-1500.
  24. Lomas J, Bello MJ, Arjona D y col. Análisis of p73 gene in meningiomas with deletion at 1p. Cancer Genet Cytogenet 2001; 129:88-91.
  25. Niedermayer I, Feiden W, Henn W y col. Loss of alkaline phosphatase activity in meningiomas: A rapid histochemical thecnique indicating progression-associated deletion of a putative tumor supressor gene on the distal part of the short arm of chromosome 1. J Neuropatol Exp Neurol 1997; 56:879-886.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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