CRECIMIENTO BACTERIANO EXCESIVO, FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA Y ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA(especial para SIIC © Derechos reservados) |
El crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado podría contribuir al desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica, probablemente mediante la estimulación de la producción de factor de necrosis tumoral alfa. |
Autor: Alan J. Wigg Columnista Experto de SIIC Artículos publicados por Alan J. Wigg |
Recepción del artículo 12 de Septiembre, 2002 |
Primera edición 10 de Octubre, 2002 |
Segunda edición, ampliada y corregida 7 de Junio, 2021 |
Resumen
En 2001, mis colegas del Queen Elizabeth Hospital, en Adelaida, y yo publicamos un artículo en la revista Guten relación con el papel del crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado de pacientes con esteatohepatitis no alcohólica.1 El trabajo describe mayor prevalencia de crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado y concentración elevada de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) en personas que padecen esteatohepatitis no alcohólica. El estudio motivó gran interés y debate en la comunidad internacional de gastroenterólogos y hepatólogos. En este artículo describo los antecedentes de la investigación y sus principales resultados. Asimismo resumo el debate que siguió a su publicación y, a mi entender, las principales consecuencias del ensayo.
Palabras clave
Crecimiento bacteriano excesivo en intestino delgado, esteatohepatitis no alcohólica, TNFa
Abstract
In 2001, I and my colleagues at the Queen Elizabeth Hospital in Adelaide, published a paper in Gut investigating the role of small intestinal bacterial overgrowth in non-alcoholic steatohepatitis.1 The paper described an increased prevalence of small intestinal bacterial overgrowth and high serum TNF-a values in patients with non-alcoholic steatohepatitis. The paper generated significant interest and debate in the international gastroenterology and hepatology community. In this article I describe the background to this paper and its main findings. I also summarise the debate that followed publication and what I believe are the significant implications of the work.
Key words
Small intestinal bacterial overgrowth, non-alcoholic steatohepatitis, TNF-a
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