EFECTO ANTITUMORAL DE LOS ANTIHISTAMINICOS H1 EN LINEAS TUMORALES HUMANAS
Los antagonistas del receptor H1 de la histamina (difenhidramina, terfenadina, astemizol y triprolidina) inducen muerte celular por apoptosis en diferentes líneas celulares de leucemia linfoblástica aguda y melanoma cutáneo humano. Sin enbargo, en células no tumorales como fibroblastos embrionarios y linfocitos humanos obtenidos de sangre periférica, los antihistamínicos inhiben la proliferación celular pero no producen apoptosis. Estos resultados sugieren el potencial terapéutico de estas drogas en el tratamiento de algunos cánceres humanos.

María Dolores Boyano López
Leioa, España

  

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ELEVACION DE LA TROPONINA-I LUEGO DE LA CATETERIZACION CARDIACA EN NIÑOS
A diferencia de los niños expuestos a procedimientos diagnósticos no invasivos, los niños sometidos a cateterización cardíaca presentan elevación de la troponina-I, un marcador de daño miocárdico.

Prince Kannankeril,
Chicago, EE.UU.

           

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  ALTERACIONES INDUCIDAS POR EL AGENTE ANTITUMORAL HEXADECILFOSFOCOLINA SOBRE EL METABOLISMO LIPIDICO EN CELULAS HEPG2
Hemos demostrado que la HePC interfiere con la síntesis de fosfatidilcolina vía CDP-colina y vía metilación de fosfatidiletanolamina en células de hepatoma humano HepG2, utilizadas habitualmente como modelo en estudios de metabolismo lipidico hepático

Carrasco Jiménez, María Paz
Granada, España

        

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UNA TRANSFERENCIA DIFICIL SEGUIDA DE EMBARAZO. NUEVAS CONCLUSIONES A PROPOSITO DE UN CASO
Nuestros resultados demuestran que la transferencia de blastocistos cultivados en un medio simple no mejora las tasas globales de embarazo ni de implantación. Se demostró que éstas son más altas cuando se emplean medios secuenciales.

Roxana Napolitano,
Buenos Aires, Argentina

        

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  IDENTIFICACION DE PIMR COMO REGULADOR POSITIVO DE LA BIOSINTESIS DE PIMARICINA EN STREPTOMYCES NATALENSIS
El gen que codifica el regulador de la biosíntesis de pimaricina, pimR, fue identificado y secuenciado. El PimR representa el arquetipo de una nueva clase de reguladores quimera, combinando una sección N-terminal con homología con reguladores SARP, y una C-terminal similar a reguladores LAL. El gen fue caracterizado mediante inactivación insercional y el mutante generado caracterizado mediante RT-PCR. Resultado de ambas aproximaciones se ha podido caracterizar como un activador transcripcional que activa la transcripción de todos los genes del “cluster” de pimaricina, excepto la suya propia.

Jesús F. Aparicio
León, España

  

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