Resumen
La reperfusión en la fase temprana del infarto con elevación del segmento ST tiene como principal objetivo restituir y mantener la perfusión tisular. La terapia fibrinolítica (TF) es el tratamiento estándar por su accesibilidad y efectividad demostrada. Su principal imperfección es el porcentaje no despreciable de fracaso terapéutico y reoclusión por fenómenos de resistencia y retrombosis. La TF asociada a aspirina puede considerarse como el avance más importante en el tratamiento del infarto agudo. En el sitio del daño vascular, la trombosis inducida por trombina y agregación plaquetaria es el mecanismo más importante en los síndromes coronarios agudos (SCA). El conocimiento actual de la fisiopatología subyacente a la trombosis coronaria establece que la TF puede fracasar para inducir lisis del trombo y refuerza el raciocinio para combinar estrategias antitrombóticas y de reperfusión. La efectividad podría mejorarse a través de un tratamiento adjunto antiplaquetario y antitrombínico moderno, que por diferentes mecanismos modifique los componentes del trombo coronario. Esta revisión analizará la fisiopatogenia de los SCA, mecanismos de resistencia a la TF, estrategias para mejorar la reperfusión con dosis aceleradas de fibrinolíticos, fibrinólisis facilitada, heparina de bajo peso molecular y las tienopiridinas que han demostrado efectividad en infarto con elevación del ST.

Palabras clave
síndromes coronarios agudos, infarto agudo con elevación del ST-T, terapia fibrinolítica, fibrinólisis facilitada, clopidogrel, enoxaparina

Artículo completo
(castellano)
Extensión:  +/-8.07 páginas impresas en papel A4
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Abstract
In ST elevation, acute myocardial infarction subendocardial perfusion is the main target of reperfusion strategies. Considering accessibility and mortality reduction, fibrinolytic therapy is the standard treatment, however, a high failure and reoclusion rate secondary to resistance and rethrombosis has been observed. In ST elevation acute myocardial infarction, fibrinolytic therapy and aspirin could be considered the most important treatment. In the plaque rupture, thrombin deposit and platelet aggregation are the mechanisms that could limit fibrinolytic therapy effectiveness. The current knowledge of myocardial infarction physiopathogenesis suggests the necessity of modern antithrombotic and reperfusion strategies to overcome fibrinolytic therapy limitations. The propose of this review is to deeply analyze the fibrinolytic therapy resistance mechanisms, modern approaches to improve subendocardial reperfusion, including accelerated fibrinolytic regimens, facilitated fibrinolysis, low molecular weight heparin and the thienopyridine agent that has proved effectiveness in ST elevation acute myocardial infarction.

Key words
acute coronary syndromes, ST elevation acute myocardial infarction, fibrinolytic therapy, facilitated fibrinolysis, clopidogrel, enoxaparin