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MORFOGENESIS DE TRYPANOSOMA CRUZI Y AMASTIGOTES EXTRACELULARES

(especial para SIIC © Derechos reservados)
Puede sugerirse la hipótesis de que el ciclo de T. cruzi in vivo, tanto en el huésped infectado como en el insecto vector, está regulado por una secuencia genética del parásito que sigue el orden espimastigote, formas progresivas, tripomastigote, amastigote y formas regresivas.
zaid9.jpg Autor:
Anibal José Zaidenberg
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Cátedra de Farmacología Facultad de Ciencias Médicas UNLP Buenos Aires, Argentina

Artículos publicados por Anibal José Zaidenberg
Recepción del artículo
7 de Mayo, 2004 		Aprobación
10 de Agosto, 2004
Primera edición
12 de Octubre, 2004 		Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

MORFOGENESIS DE TRYPANOSOMA CRUZI Y AMASTIGOTES EXTRACELULARES

Resumen
La trascendencia epidemiológica y social de la enfermedad de Chagas se pone de relieve por la amplia distribución de la enfermedad en América Latina y en Argentina en particular. La investigación dirigida a la búsqueda de nuevos fármacos puede seguir el camino de investigación del estadio amastigote, forma replicativa intracelular, y del tripomastigote, forma infectiva, no replicativa, principalmente extracelular, que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en el insecto vector. En tanto, el estadio de epimastigote replicativo se presenta en el insecto vector. En este trabajo se recopilan observaciones acerca de la morfogénesis de los amastigotes extracelulares y de los tripomastigotes. En ellas se comprueba que tanto el plasma humano como el de pollo, junto a la temperatura, influyen la morfogénesis in vitro. A partir de esos resultados se elabora una hipótesis por la cual podría existir in vivo un factor "modulador" que regula una secuencia genética del parásito que sigue el orden epimastigote, formas progresivas, tripomastigote, amastigote, formas regresivas y nuevo ciclo. Esta secuencia es activada o frenada por un "factor modulador", que posiblemente sea el complemento a nivel plasmático, y otro con acción similar localizado intracelularmente. Este factor modulador podría interactuar con estructuras externas del parásito, de donde partirían señales que regularían su morfogénesis, y con el "factor temperatura" que también podría activar genes, probablemente proteínas de shock térmico (heat shock proteins) o genes de shock térmico (heat shock genes).

Palabras clave
Tripomastigotes, amastigotes, morfogénesis, in vitro, in vivo


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Especialidades
Principal: Infectología
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