Resumen
En el infarto agudo de miocardio, la ruptura o erosión de la placa aterosclerótica y la formación de un trombo intracoronario oclusivo son los acontecimientos anatomopatológicos centrales. La isquemia miocárdica a la que estos fenómenos dan lugar provoca lesiones ultraestructurales, en el miocardio y en la microcirculación coronaria, que aparecen de forma temprana. Por lo tanto, es un objetivo fundamental, en el tratamiento del infarto agudo de miocardio, conseguir de forma lo más pronto posible no sólo la permeabilidad y el restablecimiento del flujo coronario, sino también la reperfusión del tejido miocárdico distal en las zonas amenazadas por la oclusión trombótica de la arteria relacionada con el infarto. Se ha puesto en evidencia, en estudios clínicos realizados en humanos, la existencia de una relación entre los niveles séricos de la hormona circadiana melatonina y la presencia de enfermedad arterial coronaria. En estudios recientes, se observó que pacientes con esta afección presentaban niveles nocturnos reducidos de melatonina. Sin embargo, estos enfermos con infarto agudo de miocardio, a pesar de mantener el ritmo luz/oscuridad, su amplitud fue menor en comparación con los sujetos controles. No obstante y hasta el momento aún está por dilucidar si tal descenso es causa directa o consecuencia de la enfermedad. También se ha descrito entre sus acciones que la melatonina podría tener un efecto protector frente a las lesiones celulares inducidas por los radicales libres, y así evitar las lesiones provocadas por la reperfusión en tejidos previamente isquémicos. El presente trabajo revisa las bases fisiopatológicas de la melatonina en los síndromes coronarios agudos.

Palabras clave
Melatonina, síndrome coronario agudo, lesión isquemia-reperfusión, radicales libres

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(castellano)
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Abstract
In the acute myocardial infarction (AMI), the break or erosion of atherosclerotic plaque and the formation of occlusive intra-coronary clot are central anatomical events in its same one genesis. The myocardial ischemia produces ultra-structural injuries in the myocardium and in the vascular microcirculation. Therefore, it is a fundamental aim in the treatment of the AMI to obtain, as quick as possible, the permeability and the reestablishment of the coronary flow, but also the reperfusion of the myocardial distal tissue in the zones threatened by the thrombotic occlusion of the artery related to the infarction. It has put in evidence, in clinical studies carried out in human beings, the existence of a relation among the serum levels of melatonin and the presence of arterial coronary disease. The observation of those patients who have this affection, have shown night levels of melatonin reduced, and of that his nocturnal concentration in patients with AMI was minor in comparison to fastened controls. It has suggested that in patients with arterial coronary disease, the nocturnal melatonin levels are significantly limited. Nevertheless, it is to explain, if such a drop is cause or consequence of the disease. Also, it has been described about yours actions, that the melatonin might have a protective effect front to the cellular injuries induced by the free radicals, and it avoids the injuries provoked by the reperfusion in tissues previous ischemia. The present review checks the physiological bases of the hormone melatonin in the acute coronary syndromes.

Key words
Melatonin, acute coronary syndrome, ischemia-reperfusion injury, free radicals