Resumen
Este estudo avaliou associações entre fatores de risco clássicos e emergentes na doença arterial coronariana (DAC) prematura. Métodos: Estudo caso-controle incluiu 112 indivíduos com DAC prematura e 112 controles, pareados por sexo e idade. Lípides e apolipoproteínas (AI e B), marcadores da hemostasia (fibrinogênio, dímero-D, fator de Von Willebrand, fator VII e inibidor do ativador do plasminogênio-1), e polimorfismos do cluster gênico AI-CIII foram examinados em jejum após intervenção nutricional (NCEP III). Resultados: A hipertensão arterial, o diabetes, o fumo pregresso e o antecedente familiar de DAC prematura foram mais prevalentes na DAC prematura (p < 0.001), e esses pacientes apresentaram níveis maiores de colesterol total, LDL-C, triglicérides e de apo-B (p < 0.01) e menores de HDL-C e apo-AI (p < 0.001), além de maior relação apo-B/apo-AI. O fibrinogênio plasmático e o dímero-D (p < 0.02) foram maiores na DAC prematura. Não se observaram associações entre os polimorfismos estudados e a DAC prematura. A chance da DAC prematura associou-se à relação desfavorável apo-B/apo-AI (OR = 23.8), ao diabetes (OR = 6.1), à hipertensão arterial (OR = 3.9), ao fumo pregresso (OR = 3.7) e ao antecedente familiar de DAC prematura (OR = 2.5). Conclusão: Fatores de risco modificáveis associam-se à doença coronariana prematura e ações preventivas ambientais de impacto poderão reduzir os desfechos cardiovasculares nessas populações.

Palabras clave
fatores de risco, lípides, apolipoproteínas, hemostasia, polimorfismos, genética

Artículo completo
(castellano)
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Abstract
This study was aimed to evaluate associations of classic and emergent risk factors and early coronary heart disease (CHD). Methods: A case-control study included 112 individuals with early CHD and 112 controls, paired by age and sex. Lipids and apolipoproteins (AI and B), markers of hemostasis (fibrinogen, D-dimer, von Willebrand factor, factor VII and PAI-1), and polymorphisms of AI-CIII gene cluster were examined in the fasting state after nutrition counseling (NCEP III). Results: Hypertension, diabetes, prior smoking and family history of premature CHD were more prevalent in early CHD (p < 0.001), and these patients presented higher serum total cholesterol, LDL-C, triglycerides, and apo-B (p < 0.01), and lower HDL-C and apo-AI (p < 0.001) than controls. Elevated Apo-B/apo-AI ratio was seen in early CHD, as well. Fibrinogen and D-dimer (p < 0.02) were higher in premature CHD. No associations were found between the studied polymorphisms and early CHD. Risk of early CHD was associated with increased apo-B/apo-AI ratio (OR = 23.8), diabetes (OR = 6.1), hypertension (OR = 3.9), prior smoking (OR = 3.7) and family history of premature CHD (OR = 2.5). Conclusions: Modifiable risk factors are associated with early CHD, and preventive actions to reduce its impact might reduce cardiovascular events in these populations.

Key words
risk factors, lipids, apolipoproteins, hemostasis, polymorphisms, genetics