INTERACÇÕES POSITIVAS OU NEGATIVAS DA DIETA COM A PAREDE VASCULAR

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Atribui-se à doutrina médica do Ayurveda, da antiga Índia, a afirmação de que “somos aquilo que comemos” e, nesse sentido, aquele adágio continua a ser convictamente seguido há milhares de anos pelos prosélitos. Porém, em determinados sectores da sociedade contemporânea mais abastada, a composição da dieta é uma preocupação mais de estética individual do que de saúde corporal. Não restam actualmente dúvidas sobre a influência da composição lipídica da dieta no estado das nossas artérias, pelo que a sua normalização em situações de desequilíbrio alimentar, por si e ou com medicamentos hipolipemiantes, constitui uma medida preventiva do desenvolvimento da aterosclerose e das suas principais complicações aterotrombóticas, designadamente a cardiopatia isquémica.

Dois mega-estudos epidemiológicos (Seven Countries Study¹ e o Framingham Project²), iniciados cerca da década de 50 do século passado, contribuíram decisivamente para que a o aumento excessivo de colesterol e de determinadas moléculas que transportam os lípidos pela circulação sanguínea (designadas lipoproteínas de baixa densidade, ou abreviadamente, LDL) fossem, desde então, consideradas entre os principais factores de risco da cardiopatia isquémica. Na sequência de múltiplos trabalhos de investigação ( clínica, experimental e epidemiológica) realizadas nas últimas décadas, ficou esclarecido que aqueles factores intervêm na formação de depósitos anormais de lípidos sob o camada interna (íntima) das paredes arteriais.^3,4 Em consequência da reacção local desencadeada por aqueles depósitos, é alterada a funcionalidade (originando a disfunção) da superfície celular adjacente em contacto com o sangue (designada por endotélio); uma das respostas do endotélio disfuncional caracteriza-se pela menor formação de um gás (o monóxido de azoto ou, abreviadamente, NO) responsável pelo relaxamento arterial;⁵ a redução do NO induz um aumento anormal da síntese de substâncias com acção lesiva local (oxidante, inflamatória, proliferativa e trombótica).^6,7 Se aquelas anomalias não forem rapidamente evitadas ou corrigidas, é activada uma sequência de lesões estruturais (características da aterosclerose) ao longo da íntima vascular, em particular nos sectores mais sujeitos à pressão da onda sanguínea de perfusão.^3,8,9 Este tipo de inter-relações explica que a disfunção endotelial seja considerada um factor predisponente de eventos vasculares, inicialmente localizados a jusante (designadamente obstruções parciais ou totais do trajecto vascular ou a formação de trombos) e, posteriormente, em sectores periféricos da circulação arterial (em particular a nível do coração, cérebro e membros), por acção de êmbolos destacados dos trombos originais.^3,10

Estudos epidemiológicos sucessivos demonstraram também que o aumento da concentração de colesterol no sangue (hipercolesterolemia) e a doença coronária de natureza aterosclerótica estão directamente relacionadas com a mortalidade atribuível à aterosclerose.¹¹ A prevenção ou correcção daquelas anomalias por terapêutica medicamentosa e ou dietas saudáveis estão na origem da redução progressiva da mortalidade com origem cardiovascular.^12,13 Assim como a aterosclerose e respectivas complicações não resultam somente de uma refeição anormal, também sucede que determinados indivíduos não desenvolvem lesões ateroscleróticas apesar de seguirem estilos de vida (em que se inclui o tipo de dietas) predisponentes. Este tipo de “protecção” estará relacionado com causas genéticas., entre outros factores identificados.^9,15 Foi também reconhecida a possibilidade de as lesões arteriais típicas da aterosclerose ocorrerem em humanos ou experimentalmente, na presença de níveis normais ou subnormais de colesterol sanguíneo.^16-18 As características e hábitos alimentares de populações distintas são invocados como explicação para as diferenças observadas nos respectivos factores de risco cardiovascular.

De acordo com as recomendações internacionais mais recentes,^19,20 é fundamental conseguir a redução dos valores sanguíneos do colesterol e das LDL para níveis considerados normais, primeiro com medidas dietéticas (a que acresce a redução do peso em excesso e a adopção de estilos de vida mais correctos) e, se necessário, com a adição de terapêutica medicamentosa, preferencialmente com estatinas.

A relação entre o tipo de dieta consumida, o desenvolvimento da aterosclerose e a mortalidade por doença coronária foi pela primeira vez estabelecida no Seven Countries Study¹⁴ sob a liderança de Ancel Keys, logo depois confirmada pelo projecto Framingham, dinamizado por Thomas Dawb e William Kannel.¹⁵

Ainda no princípio da década de 50 foi verificado que a redução da quantidade de gordura animal na dieta e a sua substituição por lípidos de origem vegetal induzia a diminuição da colesterolemia.²¹ Foram sucessivamente conhecidos resultados que relacionavam a composição lipídica e glicídica da dieta com os factores de risco vascular,^22,23 que estão na origem de diversos tipos de dieta (p.ex., pobres em glícidos e ricas em proteínas, pobres em lípidos e ricas em glícidos, ou pobres em glícidos e ricas em lípidos) e de regimes de emagrecimento entretanto introduzidos no mercado.^24-26 Ainda que aquelas dietas possam reduzir o peso corporal, a lipidemia, o risco de doença cardiovascula e, eventualmente, também as lesões ateroscleróticas estabelecidas, são porém uma causa potencial de outros desequilíbrios nutricionais e lesões orgânicas relevantes.^26-27

A dieta de “tipo Ocidental”, baseada em carne (vermelha) e caracterizada por níveis elevados de gorduras saturadas (com uma percentagem elevada de ácidos gordos do tipo trans) e de açúcares simples, escassez de fibras e de substâncias com acção anti-oxidante e pouco quantidade de peixe, tem sido associada a risco elevado de aterosclerose, cardiopatia isquémica e mortalidade.^23,28 Pelo contrário, a substituição de ácidos gordos saturados da fracção lipídica da dieta humana por ácidos gordos mono-insaturados induz efeito benéfico sobre diversos factores de risco cardiovascular, além de contribuir para a normalização da obesidade, hipertensão arterial e diabetes mellitus.²⁹ Foi demonstrado que dietas ricas em peixe^30-32 ou enriquecidas com ácidos gordos insaturados do tipo 3- ou 6-ómega^33,34 reduzia os factores de risco coronário e a mortalidade por isquémia do miocárdio. Igualmente, as dietas vegetarianas^35,36 ou com baixo teor lipídico e enriquecidas com fibras e fitoesterois^37,38 normalizam a lipidemia. Admite-se que a dieta tipo mais rica em peixe do que em carne (preferencialmente não-vermelha), pão, azeite⁸ e outras gorduras mono- e polinsaturadas), cereais, fruta e vegetais, que é consumida pelos povos que habitam as regiões banhadas pelo Mediterrâneo (daí a designação de dieta “Mediterrânica” ou “Mediterrânica-Cretense”) é, de momento, a que se afigura mais adequada, quer por reduzir a incidência de cardiopatia isquémica quer por diminuir a mortalidade de causa doença cardíaca.^1,39-41 Na maioria dos trabalhos publicados recentemente, os efeitos benéficos da dieta Mediterrânica foram atribuídos à correcção da disfunção endotelial, e das anomalias da reactividade vascular.^42,43

Bibliografía del artículo
1. Keys A. Coronary heart disease in seven countries. Circulation 41(Suppl. I):1-211, 1970.

2. Dawber TR, Meadors GF, Moore FE Jr. Epidemiological approaches to heart disease: the Framingham Study. Am J Public Health 41:279-281, 1951.

3. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis--an update. N Engl J Med 314:488-500, 1986.

4. Lee RT, Libby P. The unstable atheroma. Arterioscler Thromb Vasc Biol 17:1859-1867, 1997.

5. Blair A, Shaul PW, Yuhanna IS, Conrad PA, Smart EJ. Oxidized low density lipoprotein displaces endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) from plasmalemmal caveolae and impairs eNOS activation. J Biol Chem 274:32512-32519, 1999.

6. Steinberg D, Parthasarathy S, Carew TE, Khoo JC, Witztum JL. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. N Engl J Med 320:915-924, 1989.

7. Galle J, Hansen-Hagge T, Wanner C, Seibold S. Impact of oxidized low density lipoprotein on vascular cells. Atherosclerosis 185:219-226, 2006.

9. Selwyn AP, Kinlay S, Libby P, Ganz P. Atherogenic lipids, vascular dysfunction, and clinical signs of ischemic heart disease. Circulation 95:5-7, 1997.

10. Stampfer MJ, Sacks FM, Salvini S, Willett WC, Hennekens CH. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins, and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med 325:373-381, 1991.

11. Thom T, Haase N, Rosamond W, Howard VJ, Rumsfeld J, Manolio T, Zheng Z.J, Legal K, O'Donnell C, Kittner S, Lloyd-Jones D, Goff DC Jr, Hong Y, Adams R, Friday G, Furie K, Gorelick P, Kissela B, Marler J, Meigs J, Roger V, Sidney S, Sorlie P, Steinberger J, Wasserthiel-Smoller S, Wilson M, Wolf P. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics - 2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 113:e85-e151, 2006.

12. Stamler J. The marked decline in coronary heart disease mortality rates in the United States, 1968-1981: summary of findings and possible explanations. Cardiology 72:11-22, 1985.

13. Hingorani AD. Diet, the endothelium and atherosclerosis. Clin Sci 106:447-448, 2004.

14. Mehta NJ, Khan IA. Cardiology's 10 greatest discoveries of the 20th century. Tex Heart Inst J 29:164-171, 2002.

15. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1). N Engl J Med 326:242-250, 1992.

16. Stehbens WE. The experimental and iatrogenic production of atherosclerosis. In: Recent progress in cardiovascular mechanics: From basic research to clinical application, Hosada S, Yagunima T, Sugarwara M, Taylor MG, Caro CG (eds), London: Gordon & Bread 253-268, 1994.

17 Jones GT, Stehbens WE. The ultrastructure of arteries proximal to chronic experimental carotid-jugular fistulae in rabbits. Pathology 27:36-42, 1995.

18. Gimbrone MA Jr. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and atherosclerosis. Thromb Haemost 82:722-726, 1999.

19. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) - Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation 106:3143-3421, 2002.

20. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC Jr, Stone NJ. Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program - Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Arterioscler Thromb Vasc Biol 24:e149-e161, 2004.

21. Kinsell LW, Partridge J, Boling L, Margen S, Michaels G. Dietary modification of serum cholesterol and phospholipid levels. J Clin Endocrinol Metab 12:909-913, 1952.

22. McCarron DA, Oparil S, Chait A, Haynes RB, Kris-Etherton P, Stern JS, Resnick LM, Clark S, Morris CD, Hatton DC, Metz JA, McMahon M, Holcomb S, Snyder GW, Pi-Sunyer FX. Nutritional management of cardiovascular risk factors. A randomized clinical trial. Arch Intern Med 157:169-177, 1997.

23. Kris-Etherton PM, Yu S. Individual fatty acid effects on plasma lipids and lipoproteins: human studies. Am J Clin Nutr 65:1628S-1644S, 1997.

24. Kappagoda CT, Hyson DA, Amsterdam EA. Lowcarbohydrate- high-protein diets: is there a place for them in clinical cardiology? J Am Coll Cardiol 43:725-730, 2004.

25. Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet program compared to a low-fat diet on fasting lipoprotein subclasses. Int J Cardiol 110:212-216, 2006.

26. Katan MB, Grundy SM, Willett WC. Should a low-fat, highcarbohydrate diet be recommended for everyone? Beyond low-fat diets. N Engl J Med 337:563-566, 1997.

27. Weinberg SL. The diet-heart hypothesis: a critique. J Am Coll Cardiol 43:731-733, 2004.

28. Hooper L, Summerbell CD, Higgins JP, Thompson RL, Capps NE, Smith GD, Riemersma RA, Ebrahim S. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ 322:757-763, 2001.

29. Keys A, Anderson JT, Grande F. Prediction of serum-cholesterol responses of man to changes in fats in the diet. Lancet 273:959-66, 1957.

30. Bang HO, Dyerberg J, Sinclair HM. The composition of the Eskimo food in north western Greenland. Am J Clin Nutr 33:2657-2661, 1980.

31. Erkkila AT, Lichtenstein AH, Mozaffarian D, Herrington DM. Fish intake is associated with a reduced progression of coronary artery atherosclerosis in postmenopausal women with coronary artery disease. Am J Clin Nutr 80:626-632, 2004.

32. He K, Song Y, Daviglus ML, Liu K, Van Horn L, Dyer AR, Greenland P. Accumulated evidence on fish consumption and coronary heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation 109:2705-2711, 2004.

33. Watts GF, Lewis B, Brunt JN, Lewis ES, Coltart DJ, Smith LD, Mann JI, Swan AV. Effects on coronary artery disease of lipidlowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St Thomas' Atherosclerosis Regression Study (STARS). Lancet 339:563-569, 1992.

34. Harper CR, Jacobson TA. Usefulness of omega-3 fatty acids and the prevention of coronary heart disease. Am J Cardiol 96:1521-1529, 2005.

35. Key TJ, Fraser GE, Throgood M, Appleby PN, Beral V, Reeves G, Burr ML, Chang-Claude J, Frentzel-Beyme R, Kuzma JW, Mann J, McPherson K. Mortality in vegetarians and non-vegetarians: a collaborative analysis of 8300 deaths among 76,000 men and women in five prospective studies. Public Health Nutr 1:33-41, 1998.

36. Key TJ, Appleby PN, Rosell MS. Health effects of vegetarian and vegan diets. Proc Nutr Soc 65:35-41, 2006.

37. Pereira MA, O'Reilly E, Augustsson K, Fraser GE, Goldbourt U, Heitmann BL, Hallmans G, Knekt P, Liu S, Pietinen P, Spiegelman D, Stevens J, Virtamo J, Willett WC, Ascherio A. Dietary fiber and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of cohort studies. Arch Intern Med 164:370-376, 2004.

38. Gylling H, Miettinen TA. The effect of plant stanol- and sterolenriched foods on lipid metabolism, serum lipids and coronary heart disease. Ann Clin Biochem 42:254-263, 2005.

39. Kinsell LW, Partridge J, Boling L, Margen S, Michaels G. Dietary modification of serum cholesterol and phospholipid levels. J Clin Endocrinol Metab 12:909-913, 1952.

40. Trichopoulou A, Bamia C, Trichopoulos D. Mediterranean diet and survival among patients with coronary heart disease in Greece. Arch Intern Med 165:929-935, 2005.

41. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjand I, Delaye J, Mamelle U. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction. Final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 99:779-785, 1999.

42. Perona JS, Cabello Moruno R, Ruiz Gutiérrez V. The role of virgin olive oil components in the modulation of endothelial function J Nutr Biochem 17:429-445, 2006.

43. De Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Mamelle N, Monjaud I, Touboul P, Delaye J. Effect of a Mediterranean type of diet on the rate of cardiovascular complications in patients with coronary artery disease. Insights into the cardioprotective effect of certain nutriments. J Am Coll Cardiol 28:1103-1108, 1996.