ASPECTOS CLINICOS, DIAGNOSTICOS Y TERAPEUTICOS DEL VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO

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Introducción

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el trastorno vestibular más frecuente y tiene un tratamiento muy efectivo. Se caracteriza por episodios de vértigo de breve duración asociados al nistagmo característico que permite identificar el conducto semicircular afectado.^1,2 El conducto semicircular posterior es la variante clínica más frecuente, aunque los conductos anterior y lateral también pueden estar afectados.^3,4 La etiología se atribuye a la aparición de fragmentos procedentes de la membrana otolítica del utrículo en los conductos semicirculares. Estos fragmentos, denominados canalitos, están formados por otoconias y material proteico y modifican las propiedades hidrodinámicas de la endolinfa, provocando una sobreestimulación del neuroepitelio de las crestas ampulares. El diagnóstico de VPPB del conducto posterior se basa en la observación de un nistagmo posicional característico durante la prueba de Dix-Hallpike.^5,6

El tratamiento del VPPB del conducto semicircular posterior es la maniobra de reubicación de partículas, que fue descrita por John Epley y que fue simplificada posteriormente.^1,2 El tratamiento es una secuencia de movimientos de la cabeza y el tronco que permite la rotación del conducto semicircular posterior en un plano que posibilita el desplazamiento de los canalitos desde el conducto al utrículo, donde se inactiva.¹

La eficacia de este tratamiento en ensayos clínicos controlados está demostrada, con una efectividad elevada para la negativización de la prueba de Dix-Hallpike: OR = 5.67 (intervalo de confianza del 95%: 2.21-14.56), favorable al tratamiento.⁷ Sin embargo, la historia natural del VPPB es poco conocida y el vértigo puede recurrir después de un tratamiento inicialmente efectivo. En la actualidad se estima que el porcentaje de recurrencia anual es del 15% y no existe información de que la maniobra de reubicación de partículas pueda reducir las recurrencias a largo plazo.⁸

Diagnóstico clínico del VPPB

El VPPB es informado por los pacientes como un ataque de vértigo rotatorio de unos segundos de duración, precipitado por ciertos movimientos o cambios de posición de la cabeza. Los movimientos más comúnmente referidos son el giro en la cama, la extensión del cuello o la inclinación de la cabeza hacia delante. Los pacientes pueden identificar el lado afectado o un movimiento de la cabeza que desencadena los síntomas (por ejemplo, cuando se gira en la cama a la derecha, pero no a la izquierda, se precipita la crisis, lo que indica que el oído derecho está involucrado).

La crisis de vértigo dura 10 a 30 segundos, sin embargo algunos pacientes la perciben durante varios minutos. La razón de esta variación se debe probablemente a la sobrevaloración de la duración de las crisis que suelen realizar los pacientes. A veces presentan varias crisis separadas entre sí, que son informadas como una sola crisis; otras veces los pacientes se refieren a las náuseas y el mareo o desequilibrio que persiste varias horas después de una crisis, lo que dificulta el diagnóstico. Aunque el 80% comunica una sensación rotatoria, hasta el 47% presentan sensación de flotación.⁹ Los episodios de vértigo tienen lugar durante varias semanas (23%) o durante el curso de un día (52%).⁹

Algunos pacientes refieren cefalea, náuseas y mareo, y en numerosos casos sensibilidad a los movimientos de la cabeza en todas direcciones. Además, muchos presentan ansiedad y pueden desarrollar conductas de evitación del movimiento que les provoca las crisis de vértigo.

Conducto semicircular posterior

La maniobra o prueba de Dix-Hallpike fue descrita por Charles Hallpike en 1952 y se usa para el diagnóstico del VPPB del conducto posterior.⁵ La figura 1 representa de forma esquemática la secuencia de movimientos de la prueba de Dix-Hallpike. El paciente está inicialmente sentado mirando al frente, se gira su cabeza 45º hacia el oído explorado, seguidamente el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza girada 30º bajo la horizontal, y se observan los ojos del paciente: aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5 segundos) y duración limitada (típicamente < 30 s). Con los ojos en posición neutra, el nistagmo tiene un componente vertical, con la fase rápida hacia arriba, y un componente torsional con la fase rápida hacia el oído afectado. La dirección del nistagmo se invierte cuando el paciente se vuelve a sentar, y el nistagmo se fatiga si se repite la maniobra.⁵ El paciente describe vértigo o sensación de hundimiento y la intensidad de los síntomas no siempre es proporcional a la respuesta nistágmica.

Conducto semicircular horizontal

La observación de un nistagmo horizontal de dirección cambiante al situar al paciente en decúbito supino permite establecer el diagnóstico de VPPB del conducto semicircular horizontal. Para explorar este conducto, el paciente se coloca en decúbito supino y se gira su cabeza 90º hacia el oído explorado (maniobra de McClure).¹⁰ En la mayoría de los casos aparece un nistagmo horizontal, sin componente vértical, geotrópico, con la fase rápida hacia el oído explorado. A continuación, se gira la cabeza hacia el otro oído, para identificar un nistagmo horizontal de dirección opuesta al anterior, esto es geotrópico. Este nistagmo indica que el canalito se encuentra libre en el conducto lateral, lo que se denomina canalolitiasis, y es lo más frecuente.

En algunos casos puede aparecer un nistagmo ageotrópico de dirección cambiante, lo que indica que la litiasis se encuentra adherida a la cúpula (cupulolitiasis).¹¹

El nistagmo del conducto horizontal presenta caraterísticas cinéticas diferentes si se compara con el nistagmo vertical torsional del canal posterior. Este nistagmo horizontal es de latencia más corta (0-3 s), la intensidad es mayor, la duración puede ser superior a 1 minuto y la adaptación de la respuesta o fatiga es menor que la observada en el nistagmo posicional del conducto posterior.

Conducto semicircular anterior

La variante anterior se considera la forma menos común de VPPB, con una frecuencia del 1% al 11%.^12-14 La baja incidencia de litiasis del conducto anterior se atribuye a las características anatómicas del laberinto. Las partículas del conducto anterior pueden eliminarse debido a que el brazo posterior del canal anterior desciende directamente dentro de la cruz común y el utrículo. Se caracteriza por un nistagmo posicional con batidas hacia abajo, con un pequeño componente torsional geotrópico o ageotópico en respuesta a la prueba de Dix-Hallpike¹³ o a la “maniobra de la cabeza colgando”.¹⁴ La estimulación del conducto anterior genera una respuesta oculomotora con contracción del músculo recto superior ipsilateral y el músculo oblicuo inferior contralateral, que produce el nistagmo vertical hacia abajo.

El diagnóstico se realiza con las pruebas posicionales: la maniobra de Dix-Hallpike estimula los canales verticales posterior y anterior. La maniobra de cabeza en hiperextesión en decúbito (cabeza colgando) en línea media puede ser útil para demostrar el nistagmo vertical que bate hacia abajo, sugerente de VPPB del canal anterior.¹⁴ El diagnóstico diferencial entre las dos variantes verticales se basa en la dirección del componente vertical de la fase rápida de la respuesta nistágmica durante la prueba de Dix-Hallpike.

El nistagmo espontáneo o posicional hacia abajo se observa en la malformación de Arnold-Chiari, en lesiones de la fosa posterior o en la atrofia sistémica múltiple con tres formas de presentación: parkisonismo, cerebelar y autonómica (tipo Shy-Drager). Por esto se recomienda realizar resonancia magnética con gadolinio para descartar una lesión del sistema nervioso central.

VPPB en varios conductos semicirculares

La litiasis puede presentarse simultáneamente en varios conductos semicirculares, lo que puede dificultar su diagnóstico y tratamiento. El empleo de la videooculografía para el registro del nistagmo posicional en pacientes con VPPB posibilitó la determinación del eje de rotación del nistagmo y la identificación de los conductos implicados en su generación.^13,15 Además, esta tecnología demostró que la incidencia de nistagmo posicional atípico en individuos con VPPB es superior a las estimaciones realizadas previamente.¹⁶ El nistagmo posicional atípico incluye las variantes de los conductos anterior y horizontal, así como el nistagmo posicional múltiple (observado en varias pruebas posicionales), que sugiere la existencia de litiasis simultánea en varios conductos semicirculares.¹⁷

Nuestra serie de casos con registro videooculográfico encontró un 41% de VPPB del conducto posterior unilateral; un 21% de casos con litiasis del conducto horizontal, y un 17% de individuos con afección del conducto anterior. Además, el 20% presentaba nistagmo posicional múltiple durante las pruebas posicionales, lo que corresponde a una lesión que afecta varios conductos; cinco casos fueron VPPB del conducto posterior bilateral y otros dos pacientes presentaron nistagmo posicional que bate hacia abajo en la prueba de Dix-Hallpike a derecha e izquierda, así como en la maniobra de hiperextensión cefálica, compatible con un VPPB del conducto anterior bilateral. Sin embargo, siete individuos de nuestra casuística presentaron nistagmo posicional de dirección cambiante, con componente horizontal y vertical, que no podía ser explicado sobre la base de la lesión de un solo conducto semicircular. Estos pacientes con nistagmo posicional múltiple presentaron patrones nistágmicos cambiantes durante su seguimiento, lo que confirma la complejidad de estos casos.¹⁷

Tratamiento del VPPB

El tratamiento del VPPB ha cambiado drásticamente durante los últimos 25 años. En la década del ’70, los pacientes empleaban sedantes vestibulares para los síntomas y eran advertidos de no realizar los movimientos que provocasen el vértigo. En 1980, Thomas Brandt propuso unos ejercicios de habituación, en los que el paciente repetía los movimientos que provocaban la crisis de vértigo, con el objetivo de conseguir una adaptación de la respuesta de los núcleos vestibulares.¹⁸ Estos ejercicios posicionales de habituación, que causan la liberación y dispersión de las partículas situadas en la cúpula o libres en el conducto, son mal tolerados por muchos pacientes y no evitan la recurrencia de las crisis.

En la actualidad, el tratamiento del VPPB tiene por objetivo transportar las partículas litiásicas desde el conducto semicircular afectado hasta el utrículo. Las maniobras fueron inicialmente descritas por Alain Semont, en 1988,¹⁹ y John Epley, en 1992,¹ en forma independiente. Semont proponía una maniobra basada en la aceleración mediante desplazamientos realizados en una camilla para conseguir la dispersión de las partículas, que fue denominada maniobra liberadora de partículas.¹⁹ Los resultados publicados inicialmente fueron excelentes, sin embargo, muchos clínicos encuentran esta maniobra difícil de realizar en ancianos y en pacientes obesos.

La maniobra descrita por Epley, con las modificaciones posteriores realizadas por Lorne Parnes,² conocida como maniobra de reposición de partículas, se ha hecho la más popular y se emplea como tratamiento del VPPB (figura 2). Inicialmente, la maniobra se realizaba con sedación y el empleo de un vibrador mastoideo. En la maniobra de Epley, los pacientes se mueven secuencialmente en 5 posiciones, con el objetivo de desplazar los canalitos mediante la fuerza de la gravedad desde el conducto posterior hacia el utrículo. En la práctica, se emplea una versión modificada de esta maniobra, denominada “de reposición de partículas”, con tres posiciones y eliminando la sedación y el vibrador mastoideo.

Tratamiento del VPPB del conducto posterior

En la figura 2 se examina el laberinto del lado izquierdo. Se inicia en posición sentada, con la cabeza rotada 45º hacia el lado explorado (S); seguidamente, se desplaza la cabeza y el tórax como en la maniobra de Dix-Hallpike (1) y los canalitos se desplazan por gravedad dentro del conducto posterior, manteniéndose esta posición durante 1-2 minutos. A continuación, se gira la cabeza hacia el lado derecho (2), con la cabeza colgando y el cuello extendido, lo que causa que las partículas se muevan, hasta que el paciente se sitúa con la cara hacia el suelo (3), y este movimiento hace que las partículas entren en la cruz común de los conductos anterior y posterior. Finalmente, el paciente se sienta (4) y las partículas dispersas entran en el utrículo, realizando una flexión final del cuello (5). John Epley propone que la maniobra sea repetida hasta que no se induzca el nistagmo, como medio de comprobar la eficacia del tratamiento. Sin embargo, esto es discutible, pues la repetición de la secuencia produce una adaptación de la respuesta nistágmica, que se conoce como fatiga.

Aunque durante muchos años se recomendaba al paciente que evitase el decúbito durante las 48 horas posteriores al tratamiento, para prevenir que las partículas se introduzcan de nuevo en el conducto, esta medida no parece incrementar su eficacia.

Tratamiento del conducto semicircular lateral

Se describieron numerosas técnicas para el tratamiento del VPPB del conducto horizontal. La más simple es la maniobra posicional prolongada desarrollada por Vannucchi y col.¹⁹ El paciente se sitúa en decúbito lateral hacia un lado, con el oído afectado hacia arriba durante 12 horas. En los 35 pacientes de esta serie, la eficacia fue del 90%, aunque 6 de ellos evolucionaron a VPPB del conducto posterior.

El “barril rodado” fue descrito por Epley,²⁰ implica que el paciente gira 360º sobre la camilla. La posición inicial es decúbito supino hasta la posición de decúbito lateral quedando el conducto lateral perpendicular al suelo. El paciente es rotado desde el oído afectado, en incrementos de 90º, hasta que el giro se completa. Esto determina el movimiento de las partículas dentro conducto horizontal hasta el utrículo.

Lempert y Tiel-Wilck propusieron la “maniobra de la barbacoa”.²¹ Aquí, el paciente comienza con su cabeza girada completamente hacia el oído afectado. El paciente es rápidamente girado desde el oído afectado, en incrementos de 90º, hasta un total de 270º o 360º, sosteniendo la cabeza en cada posición durante un minuto. Esta maniobra hace que las partículas migren directamente dentro del utrículo por inercia o gravedad. La “maniobra de la barbacoa” originariamente fue descrita sólo para la variante con nistagmo geotrópico, pero puede usarse también para el tratamiento de la forma ageotrópica.

La maniobra liberadora de Gufoni fue descrita para la variante ageotrópica de VPPB del conducto horizontal.²² Se basa en la hipótesis de que las partículas libres se sitúan en el brazo anterior del conducto horizontal; la maniobra introduce las partículas dentro del brazo posterior del conducto y de éste pasan al utrículo. Desde la posición de sentado, el paciente es tumbado con el oído afectado hacia abajo, después se gira la cabeza 45º hacia arriba, estas dos posiciones se mantienen 2 minutos, después el paciente retorna a la posición de sentado.

Tratamiento del conducto semicircular anterior

La experiencia acumulada sobre el tratamiento del VPPB del conducto semicircular anterior es limitada y los trabajos publicados son series cortas de pacientes, lo que cuestiona sus resultados. En la afección del canal anterior las técnicas de reposición habitualmente usadas son la maniobra de Epley o la maniobra de Epley contralateral al oído afectado.²³

Calidad de vida relacionada con la salud en el VPPB

La calidad de vida se define como la percepción del individuo acerca de su situación vital en el contexto cultural y los sistemas de valores en el cual vive, e incluye un amplio espectro de dominios como el estado de salud, los recursos económicos, la situación laboral, las relaciones sociales y las actividades de ocio.²⁴ La calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) mide la porción de la calidad de vida determinada por la salud de la persona.

Nosotros diseñamos un estudio prospectivo de cohortes para evaluar el resultado del tratamiento y la CVRS en pacientes con VPPB del conducto semicircular posterior tratados mediante maniobra de reubicación de partículas.²⁵ Se incluyeron 50 pacientes con VPPB del conducto posterior. Todos fueron tratados mediante la maniobra específica y las recurrencias fueron evaluadas mediante la prueba de Dix-Hallpike a los 30, 180 y 360 días después del tratamiento. Los resultados fueron evaluados mediante el porcentaje de pacientes con prueba de Dix-Hallpike negativa y las puntuaciones obtenidas en los cuestionarios SF-36 (cuestionario de salud general)²⁶ y Dix-HallpikeI-S (cuestionario especifico de vértigo y mareo),²⁷ adaptados al español.²⁸ La maniobra de Dix-Hallpike resultó negativa en el 80% (40/50) de los individuos a los 30 días. Diez, siete y cinco de los pacientes presentaron una prueba de Dix-Hallpike positiva a los 30, 180 y 360 días, respectivamente. El VPPB persistente fue observado en el 5% (2/50) de los casos al año de seguimiento, a pesar de la repetición del tratamiento. Las recidivas (Dix-Hallpike positiva después de un tratamiento con éxito) se observaron en el 7.5% (3/50) de los pacientes a los 6 meses y al año, por lo que la efectividad del tratamiento fue del 88% después de un año de seguimiento.²⁵

Antes del tratamiento, la puntuación media estandarizada para cada escala del cuestionario SF-36 fue comparada con datos normalizados de la población española de referencia; se encontraron diferencias para todas las escalas, excepto para la vitalidad.²⁹ Después del tratamiento, los pacientes mejoraron sus puntuaciones en los cuestionarios SF-36 y Dix-HallpikeI-S, lo que indica una recuperación de la CVRS a los 30 días. Las puntuaciones de las dimensiones físicas del SF-36 mejoraron desde el día 30 hasta el año. Asimismo, la puntuación del Dix-HallpikeI-S fue significativamente mejor después del tratamiento (p < 0.001).²⁵

Los pacientes con VPPB experimentan una disminución de la CVRS que se recupera después del tratamiento. Aunque se observaron recidivas en el 7.5% de los individuos, éstas no afectaron la calidad de vida a los 6 meses o al año y la mejora de las funciones social y física, así como la salud mental percibida se mantuvo después del tratamiento.²⁵

Bibliografía del artículo
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