CONSUMO ALIMENTAR E SUA INFLUÊNCIA NOS NÍVEIS DE COLESTEROL SÉRICO

Artículo completo
Introdução
O primeiro indício de que o colesterol podia ter alguma coisa a ver com a patogenia da aterosclerose surgiu no momento em que Windaus informou, em 1910, que as lesões ateromatosas continham seis vezes mais colesterol livre do que a parede normal da artéria, e vinte vezes mais colesterol estratificado.¹ Em 1908, Ignatowski, tentou induzir a aterosclerose em coelho alimentados com uma mistura de ovo e leite. Depois de poucas semanas com essa dieta, a aorta dos coelhos começou a exibir as mesmas placas que eram observadas na aorta de humanos. Stuckey comprova o resultado anterior em 1910.²
Apesar da multiplicidade e do contínuo aumento na identificação de grande número de fatores de risco, extendendo-se desde a genética molecular ao estilo de vida, a nutrição e a teoria sobre dieta-lipídios e doenças cardiovasculares (DCV) tem permanecido central na epidemiologia das DCV.^3-5 A dieta ou exposição nutricional pode ser definida em dois níveis de medidas, como alimentos e/ou nutrientes. Em princípio, o consumo dos alimentos é a fonte primária de exposição.⁶ O presente estudo se propõe identificar a associação entre a freqüência de consumo alimentar e níveis séricos de colesterol.
Metodologia
A população sob estudo foi constituída de adultos, civis, de ambos os sexos, de 20 anos ou mais, não institucionalizados, residentes no Município de Cotia, situado a oeste da área Metropolitana de São Paulo. A amostra foi composta por 1 045 indivíduos de ambos sexos, sendo 430 homens e 615 mulheres. O delineamento desta pesquisa corresponde a um estudo transversal, com base populacional, realizado através de inquérito epidemiológico.^7-9
O levantamento dos dados foi realizado através de entrevista direta, na forma de questionário padronizado, composto das seguintes partes: inquérito sócio-econômico demográfico, inquérito clínico (medidas antropométricas), bioquímico, estilo de vida e inquérito dietético.
O nível de instrução foi classificado em oito categorias, a renda familiar foi calculada como a soma dos rendimentos mensais da família. As medidas antropométricas utilizadas para calcular o índice de massa corpórea (IMC kg/m²) foram peso e altura e, para calcular a relação cintura quadril (RCQ m) foi utilizada a medida da cintura dividida a medida do quadril (C/Q m).
O colesterol total foi determinado pelo método enzimático de Colesterol Cod-Ana Labtest. Os resultados foram expressos em miligramas por decilitros (mg/dl). Foram considerados tabagistas os indivíduos fumantes de 10 ou mais cigarros por dia e, foram considerado etilistas aqueles indivíduos que responderam afirmativamente duas ou mais das perguntas das utilizadas pelo questionário CAGE.¹⁰
O consumo de cada um dos alimentos foi medido através de freqüência de consumo. Para que essa forma de medida pudesse ser tratada como variável quantitativa, para cada categoria de freqüência de consumo, outorgou-se um peso, baseado na freqüência de consumo anual.^8,9
Na análise dos dados, inicialmente, foi utilizada estatística descritiva. Os coeficientes de Spearman (s) e de Pearson (r) foram usados para examinar a correlação das variáveis de consumo alimentar com as outras variáveis de estudo. Foi utilizada analise de regressão e, a partir do β₀ e β₁ (coeficiente de regressão corrigido e estimado) foi calculado o resíduo.
Os resultados foram testadas ao nível de significância α = 5% (p < 0.05). Para as análises estatísticas foi utilizado o programa Statistical Analysis System. Institute Inc. SAS, 1996 (Version 6.12, Cary, NC).
Resultados
De acordo com a Tabela 1, observa-se que 58.8%, da amostra foi do sexo feminino; com média de idade de 39.8 anos (desvio padrão (DP) ± 13.2 anos) e a mediana 38.0 anos. Trata-se de uma população predominantemente jovem, onde 24.4% dos indivíduos situaram-se na faixa etária entre 20 e 29 anos de idade; e só 10.1% foram maiores de 60 anos. A idade variou entre 20 e 88 anos, a média da distribuição etária foi bastante semelhante entre mulheres (39.2; DP ± 13.2) e homens (40.8; DP ± 13,2), as respectivas idades médias não apresentaram diferença estatisticamente significativa (p = 0.054). A mediana foi 37 e 39 anos de idade, respectivamente.

A faixa etária mais freqüente para o sexo feminino e masculino foi a de 30 a 39 anos de idade (33% e 34.2%, respectivamente). Percentuais menores foram observados em mulheres entre 20 e 29 anos de idade e com idade entre 40 a 49 anos. Entre os homens, 22.8% pertenciam à faixa etária de 40 e 49 anos, e 21% à de 20 a 29 anos. Apenas 9.8% das mulheres e 12.5 % dos homens possuíam entre 50 e 59 anos. Aproximadamente 10% das mulheres e 9.5% dos homens tinham 60 anos ou mais (Tabela 1).
Em relação à escolaridade, as mulheres apresentaram nível mais elevado, demonstra-se que o percentual de analfabetos era maior entre os homens 27.7%. Na população estudada 24.8% não concluíram o primeiro grau: 26.9% das mulheres e 21.9 % dos homens. Apenas, 37% chegaram, no mínimo, ao ginasial incompleto ou mais. Nas categorias de menor renda, 3.4% foram mulheres e 1.6% homens. Entre um e cinco SM a percentagem de indivíduos foi de 41.9%; sendo 45% mulheres e 37.9% homens (Tabela 1).
Com relação à variável atividade física 39% da população (38.4% mulheres e 40.2% homens), foram considerados ter atividade física leve. Entre as mulheres predominava a atividade física moderada (46.2%), cujo percentual entre os homens foi de 37.4%. Na atividade intensa, a percentagem de homens foi maior (22.3%) do que nas mulheres. Quando se observa esta categoria na população total, constata-se que 18.3% pertenciam a esta última classificação. De acordo com a classificação para tabagistas e etilista, 26.8% das mulheres e 43.5% dos homens, fizeram parte da primeira e 20.2% dos homens e 1% das mulheres fizeram parte da segunda (Tabela 1).

Em relação ao IMC (Figura 1), segundo o padrão da Organização Mundial da Saúde (OMS), observa-se que quase 13% da população apresentou baixo peso (IMC inferior a 20 kg/m²). Menos da metade (46.5%) tinham peso considerado normal (IMC entre 20 e 24.99 kg/m²) representando 42.8% entre o sexo feminino, quase um terço (30.9%) apresentaram sobrepeso (IMC entre 25 e 30 kg/m²), sendo 29.3% entre os homens e 32% entre as mulheres e 10%, da população total, foram considerados obesos, aqueles com IMC superior a 30 kg/m², sendo mais freqüente entre as mulheres (12.6%) do que entre os homens.¹¹

Na Figura 3, observa-se que mais de 35% de ambos os sexos apresentaram colesterol total acima de 200 mg/dl. A Tabela 2 mostra os coeficientes de regressão (βi), os intervalos de confiança de 95% e os valores de p do modelo final, da análise linear multivariada, entre C-Total e as variáveis alimentares.

Pode-se observar correlação negativa e significante entre C-Total e o consumo de hortaliças, quando controlados a idade e o sexo (β_i = -3.96) e a significância permanece mesmo ao ser ajustado em relação às variáveis não alimentares, β_i = -4.22 e, as variáveis alimentares, no modelo final, β_i = -5.49. Da mesma forma, o consumo de frutas foi associado de forma inversa e estatisticamente significante, mesmo quando ajustado pelas variáveis idade e sexo, variáveis não alimentares e alimentares, β_i = -8.23.
Houve correlação positiva e estatisticamente significativa do C-Total com o consumo de carne bovina com coeficiente β_i = 15.53, quando controladas as variáveis sexo e idade. Verificou-se que a significância estatística permanece, após serem incluídas, no modelo final, as variáveis alimentares (β_i = 14.02). Por sua vez, o consumo de carne suína, apresentou um coeficiente β_i = 11.15 ao serem controladas as variáveis idade e sexo; quando introduzidas as variáveis não alimentares e alimentares chegou-se ao valor β_i = 10.55. O consumo de carnes de aves, após o controle das variáveis sexo e idade, correspondeu a um β_i = 18.62; quando feito o ajuste simultâneo das variáveis alimentares e não alimentares obteve-se β_i = 15.50, não havendo mudança na significância estatística.
O consumo de ovos apresentou relação direta e estatisticamente significante (β_i = 10.19) quando ajustadas as variáveis sexo e idade; observando-se alteração na significância estatística, quando se fez o controle simultâneo das variáveis alimentares e não alimentares (β_i = 8.14).
O consumo de vísceras e carnes processadas relacionou-se de forma direta e apresentou significância estatística quando controlado pelas variáveis idade e sexo (β_i = 21.34), após ser ajustado pelas variáveis não alimentares e alimentares observa-se diminuição na significância estatística, com coeficiente β_i = 17.09 no modelo final. Também, o consumo de leite e derivados tiveram correlação positiva e significativa, apresentando coeficiente β_i = 4.72 após ser ajustado em relação às variáveis idade e sexo e ajustado pelas variáveis não alimentares e alimentares não sofreu alteração na significância estatística (β_i = 4.35). O consumo de bebidas alcoólicas, não manteve a significância estatística após os ajustes finais. O R², do modelo final ajustado pelas variáveis de interesse e de controle, foi igual a 0.24.
Discussão
O aumento na quantidade e qualidade de gorduras consumidas na dieta é um importante reflexo da transição nutricional ocorrida pelas populações de diversos países. O menor consumo foi observado na África, enquanto que o maior consumo foi observado nos Estados Unidos de América. O ponto mais importante, é que houve um aumento no consumo de gorduras de origem animal nas últimas três décadas. A relação entre gordura de origem animal e consumo total de gordura é um indicador chave, dado que, as gorduras de origem animal são ricas em gorduras saturadas e colesterol.⁵
Nas últimas décadas tem sido reportado por inúmeros estudos epidemiológicos a associação positiva entre consumo de gorduras e risco de doenças crônicas tais como as cardiovasculares, obesidade hipertensão arterial, dislipidemias e diabetes, entre outras.¹² O pilar central que suporta essa hipótese clássica vem dos estudos realizados por Keys em 1980, demonstrando a correlação entre o per capita de gordura saturada consumida em diversos paises e a prevalência de doenças cardiovasculares.¹³
A obesidade, sobrepeso, obesidade central, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes estão entre os fatores biológicos que mais contribuem para o risco de doenças cardiovascular. Praticas de dieta não saudável incluem elevado consumo de gorduras saturadas e carboidratos refinados, e baixo consumo de frutas e hortaliças contribuindo para o aumentar estes fatores.⁵
O colesterol no organismo humano pode provir de duas fontes: dieta e síntese endógena. Os produtos lácteos e as carnes são as principais fontes de colesterol. A gema de ovo é muito rica em colesterol más, não proporciona ácidos graxos saturadas, o colesterol da dieta aumenta os níveis plasmáticos de colesterol,¹⁴ existem estudos que contradizem esses achados.^{15, 16} Recomenda-se manter o mais baixo possível o consumo dietético de colesterol.¹⁷
Aspectos singulares da transição nutricional acorrida neste século são encontrados em cada país e região do mundo, mas elementos comuns convergem para uma dieta rica em gorduras (particularmente de origem animal), açúcares e alimentos refinados, reduzida em carboidratos complexos e fibras, freqüentemente denominada: “dieta ocidental”.¹⁸ A qualidade da alimentação ocidental sofreu consideráveis mudanças durante as últimas décadas: alimentos integrais foram substituídos por alimentos processados e refinados. Com isto, o consumo de gorduras e calorias aumentou, enquanto o consumo de fibras alimentares diminuiu. Foi observado por Mattos e Martins (2000)¹⁹ que é característico da população brasileira um baixo consumo de fibras provenientes de frutas e hortaliças.
No Brasil as doenças cardiovasculares lideram o ranking de mortalidade, com 27% dos óbitos.²⁰ Valores de RCQ iguais a 0.94 m ou maiores em homens e 0.80 m ou maiores em mulheres tem sido referidos como indicativos de risco cardiovascular.^11,21,22
Neste estudo, procurou-se classificar os alimentos componentes da dieta local, de acordo com sua freqüência de consumo, com a finalidade de identificar a associação entre a freqüência de consumo alimentar e níveis séricos de colesterol (C-Total). Também, verificaram-se possíveis correlações existentes entre os alimentos consumidos e a fração lipídica, C-Total. Para esta verificação foram elaborados modelos de regressão linear multivariada, controlando-se algumas variáveis caracterizadas como não alimentares e alimentares. As variáveis socioeconômicas, renda e escolaridade, assim como as representadas pelo etilismo, tabagismo, antropométricas, e atividade física foram caracterizadas por serem importantes fatores de risco para doenças não transmissíveis como as dislipidemias.
Quase metade da população apresentou renda familiar abaixo de 5 SM. Os homens situaram-se em um patamar de renda maior do que as mulheres, sendo que metade destas estiveram em categorias de renda menor de 5 SM. A população apresenta nível de escolaridade baixo; quase 40% dos entrevistados não concluíram o curso primário e quase um terço dos homens eram não alfabetizados. Quando observados segundo sexo, as mulheres apresentaram maior nível de escolaridade.
O tabagismo é outro importante fator de risco para as alterações dos lipídios séricos, pois se sabe que nos fumantes ativos o fumo danifica o sistema cardiovascular causando lesões crônicas na estrutura dos vasos, o que com o tempo, causa alterações vasculares ateroscleróticas irreversíveis.²³ O hábito de fumar e aterosclerose estão associados com aumento dos níveis séricos de C-Total. No presente estudo a prevalência estimada de tabagismo foi elevada para ambos sexos. Dados evidenciam que a prevalência do tabagismo na população de “baixa renda”, os 25% mais pobres do país, excede em 50% a freqüência do tabagismo na “alta renda”.²⁴ Constatou-se um nítido predomínio de homens etilistas.
É importante recordar que os riscos para a saúde associados à obesidade não só aumentam de acordo o grau da mesma, como também com a distribuição da gordura no corpo. Estudos mostram uma associação direta e forte entre gordura corporal, medida tanto através do IMC ou da RCQ, e aterosclerose.²⁵ Como foi confirmado por Navarro et al,²⁶ existe uma distribuição de gordura corporal diferenciada entre pacientes portadores de doenças crônicas.
No II Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias da Sociedade Brasileira de Cardiologia,²⁷ recomenda-se como terapêutica para as dislipidemias, tendo como finalidade fundamental à prevenção da doença arterial coronariana e da doença arterial cerebrovascular, entre outras recomendações dietéticas, a diminuição do peso corporal, pela restrição calórica, objetivando alcançar o peso desejável (IMC entre 19 e 23 kg/m²).
Cotia tem uma população que apresenta altas proporções de fatores de risco bem definidos na etiologia das dislipidemias e, conseqüentemente, fatores de risco para a DCV. A população estudada apresenta baixa renda, baixo nível de instrução, altas prevalências de tabagismo, obesidade e sedentarismo. Embora as dislipidemias possam constituir risco independente da DCV,²⁸ sua associação com outros fatores de risco, tais como tabagismo, obesidade, sedentarismo, aumentam a prevalência de eventos coronarianos.²⁰
A qualidade da dieta habitual da população em estudo foi avaliada utilizando um questionário de freqüência de consumo alimentar (QFCA). Através deste método simples,²⁹ obteve-se informação acerca do hábito alimentar do indivíduo durante um longo período de tempo.
Ao comparar os resultados do presente estudo com o de outros não se pode perder de vista as diferenças existentes entre os métodos usados para a coleta e classificação dos dados do inquérito dietético, que variam de um estudo para outro. Não obstante, algumas comparações são pertinentes na medida que reforçam tendências já encontradas, aumentando, assim a confiabilidade dos achados que compõem o conhecimento atual sobre o tema alimentação e dislipidemias.
Sabe-se que o potencial de um alimento ou uma dieta, em influenciar no aumento do C-Total séricos, está diretamente relacionado ao conteúdo de colesterol e a sua quantidade de gordura saturada. Essas gorduras provenientes da dieta agem diminuindo a atividade dos receptores hepáticos de LDL, decrescendo, assim, a remoção de LDL do sangue, e contribuindo para o aumento nos níveis de colesterol sérico. Inversamente, uma diminuição na ingestão de colesterol e gorduras saturadas aumenta a atividade dos receptores hepáticos, melhora a remoção do LDL-C e diminui assim concentração de LDL-C sérico e conseqüentemente de C-Total.³⁰
Hegsted,³¹ observa uma relação linear, ao re-avaliar a resposta do colesterol proveniente da dieta nos níveis de colesterol sérico, demonstrando que 1 mg/1 000 kcal resulta num aumento esperado de 0.1 mg/dl, e um aumento de 100 mg/dia resultara em um aumento de 4 mg/dl. Observa-se que na população estudada mais de 35% de ambos os sexos apresentaram C-Total acima de 200 mg/dl.
Em relação ao consumo de alimento de per se com os níveis séricos de colesterol, os coeficientes de correlação de Spearman foram positivos e significativos, em relação à freqüência de consumo de alimentos de origem animal (lacticínios em geral, ovos, carnes bovina, suína, vísceras e carnes processadas e carne de ave). Já em relação ao consumo de alimentos de origem vegetal, frutas e hortaliças, foram observadas correlações negativas e estatisticamente significativas para C-Total.
Através de modelos de regressão linear, elaborados para a fração de lipídio sérico (C-Total), foi relacionado com fatores dietéticos. No que se refere ao perfil alimentar e lipídios séricos, faltam estudos nacionais portanto, a maioria das referências utilizadas são de estudos realizados no exterior.
O consumo de carnes (bovina, suína, aves, víscera e carnes processadas), leite e derivados, e ovos, estiveram correlacionados positiva e significativamente à concentração de C-Total. Observa-se que as correlações persistiram após o ajuste por variáveis (alimentares e não alimentares) consideradas fatores potenciais de confusão. Entre os alimentos consumidos que apresentaram correlação positiva, com maior significância estatística, se destacam a carne bovina e suína, seguidos da carne de aves, ovos e, vísceras e carnes processadas. As correlações inversas, com maior significância estatística, deram-se para o consumo de hortaliças, seguido pelo consumo de frutas.
O coeficiente de determinação para o modelo de regressão de C-Total foi da ordem de 24%. Appleby et al.,³² comentam, que 20 a 30% da variação nos níveis de C-Total pode ser explicada pelo modelo ajustado e afirmam que modelos de regressão múltipla geralmente não ultrapassam um R² de 30%.
Consumos reduzidos de gordura foram associados com padrões de dieta saudável.^33,34 Conhecimentos sobre a relação entre consumo de frutas e hortaliças é muito importante para reforçar as comprovações já existentes e apoiar o desenvolvimento de maior número de programas de prevenção para poder intervir na prevenção de hipercolesterolemia.
Ressalte-se que este estudo, no Município de Cotia, contou com um programa de orientação e acompanhamento após os resultados clínicos e bioquímicos serem reportados. Acredita-se que populações com estas características em relação ao perfil alimentar observado, em termos de fatores de risco alimentares para as dislipidemias, somados a uma população de baixa renda e de baixo nível de instrução, com pouco acesso à informação sobre saúde e assistência médica, com o passar dos anos e o envelhecimento, poderão apresentar alto risco para a DCV. Procurou-se, desta forma, contribuir para programas de intervenção, cuja ênfase na mudança da conduta alimentar, elemento fundamental para o controle de diversas morbidades tais como, obesidade, dislipidemias, diabetes, hipertensão, que se encontram na etiologia das DCV. Assim, pode-se concluir que uma alimentação reduzida em produtos de origem animal e rica em frutas e hortaliças contribui para redução de colesterol sérico.
Los autores no manifiestan conflictos.

Bibliografía del artículo

Windaus A. Ueber der gehalt normaler und atheromatoser aorten and cholesterol und cholesterinester. Zeitschrift für physiologische chemie 1910; 67:174.
Stuckey NW. On the changes of the rabbit aorta under the influence of rich animal food. Dissertation Inaugural, São Petersburgo, 1910.
Palmer S. The nutritional epidemiology challenge: assessing diet-disease interrelationships. Nutrition 1994; 10:185-6.
Tyroler HA. Nutrition and coronary heart disease epidemiology. Adv Exp Med Biol 1995; 369:7-19.
WHO/FAO. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of the Joint WHO/FAO expert consultation. Geneva: World Health Organization, 2003.
Van’t Veer P. Measuring nutritional exposures including biomarkers. Proceeding of the Nutrition Society 1994; 53:27-35.
Martins IS, Coelho LT, Mazzilli RN, et al. Doenças cardiovasculares ateroscleróticas, dislipidemias, hipertensão, obesidade e diabetes melito em população da área metropolitana da região sudeste do Brasil.I - Metodologia da pesquisa. Rev Saúde Pública 1993; 27:250-61.
Fornés NS, Martins IS, Hernan M, Velasquez-Meléndez G, et al. Food consumption and lipoproteins serum levels in the population of an urban area, Brazil. Rev Saúde Pública 2000; 34:380-7.
Fornés NS, Martins IS, Velasquez-Meléndez G, et al. Escores de consumo e níveis lipêmicos em população de São Paulo, Brasil. Rev Saúde Pública 2002; 36:12-8.
Masur J, Capriglione MJ, Monteiro MG, Jorge MR. Detecção precoce do alcoolismo em clínica médica através do questionário CAGE. J Bras Psiquiatr; 1985; 34:31-4.
World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation of Obesity. Genova, 3-5 June 1997.
Hill JO, Melanson EL, Wyatt HT. Dietary fat intake and regulation of energy balance: Implications for obesity. J Nutr 2000; 130(2S Suppl):284S-8S.
Keys A. Seven Countries: a multivariate analysis of death and coronary heart disease. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1980.
Hopkins PN. Effects of dietary cholesterol on serum cholesterol: a meta-analysis and review. Am J Clin Nutr 1992; 55:1060-70.
Hu FB et al. A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in men and women. J Am Med Assoc 1999; 281:1387-94.
Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol 1998; 51(6):443-60.
Kris-Etherton PM, et al. Summary of the scientific conference on dietary fatty acids and cardiovascular health: conference summary from the nutrition committee of the American Heart Association. Circulation 2001; 103:1034-39.
Monteiro CA, Mondini L, Souza ALM et al. Da desnutrição para a obesidade: A transição nutricional no Brasil. In: Monteiro, CA. Velhos e novos males da saúde no Brasil. A evolução do País e suas doenças. São Paulo: Hucitec/NUPENS/USP, 1995.
Mattos LL, Martins IS. Consumo de fibras alimentares em população adulta. Rev Saúde Pública 2000; 34:50-5.
Sociedade Brasileira de Hipertensão. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Nefrologia. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Campos de Jordão: SBH, SBC, SBN, 2002.
Ledoux M, Lambert J, Reeder BA, et al. A comparative analysis of weight to height and waist to hip circumference indices as indicators of the presence of cardiovascular disease risk factors. Canadian Heart Health Surveys Research Group. Can Med Assoc J 1997; 157 (suppl 12):S32-S38.
Dobbelsteyn CJ, Joffres MR, MacLean DR, Flowerdew G. The Canadian Heart Health Surveys Research Group. A comparative evaluation of waist circumference, waist-to-hip ratio and body mass index as indicators of cardiovascular risk factors. The Canadian Heart Health Surveys. International Journal of Obesity 2001; 25: 652-61.
Leone A. Cigarette smoking and health of the heart. J Roy Soc Health 1995; Dec 354-5.
Monteiro CA. Velhos e novos males da saúde no Brasil. A evolução do País e suas doenças. São Paulo: Hucitec/NUPENS/USP, 1995.
Rimm EB, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Body size and fat distribution as predictors of coronary heart disease among middle-aged and older US men. Am J Epidemiol 1995; 141:1117-27.
Navarro AM, Stedille MS, Unamuno MR, Del L et al. Distribuição da gordura corporal em pacientes com e sem doenças crônicas: uso da relação cintura-quadril e do índice de gordura do braço. Rev Nutrição Campinas 2001; 14(1):37-41.
Sociedade Brasileira de Cardiologia. II Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias. Arquivos Brasileiros de cardiologia 1996; 67(2):109-26.
Shaefer EJ, Audelin MC, McNamara JR, et al. Comparison of fat and postprandrial plasma lipoproteins in subjects with and without coronary heart disease. Am J Cardiol 2001; 88:1129-33.
Willett WC. Nutritional epidemiology. New York, Oxford University Press; 1998.
Connor SL, Gustafson JR, Artaud-Wild SM, et al. The cholesterol-saturated fat index for coronary prevention: background, use, and a comprehensive table of food. J Am Diet Assoc 1989; 89:807-16.
Hegsted DM. Serum-cholesterol response to dietary cholesterol: a re-valuation. Am J Clin Nutr 1986; 44:299-305.
Appleby PN, Thorogood M, McPherson K, et al. Associations between plasma lipids concentration and dietary, lifestyle and physical factors in the Oxford Vegetarian Study. J Human Nutr Diet 1995; 8:305-14.
Liu S, Manson E, Lee I-M, Cole SR, et al. Am J Clin Nutr 2000; 72:922-8.
Kant AK. Dietary Patterns and health outcomes. J Am Diet Assoc 2004; 104(4):615-35.