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DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A NO BRASIL
(especial para SIIC © Derechos reservados)
Autor:
Ramalho, Andréa
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Centro de Ciências da Saúde Instituto de Nutrição Josué de Castro Universidade Federal do Rio de Janeiro RJ, Brasil

Artículos publicados por Ramalho, Andréa  
Coautores Hernando Flores*  Elizabeth Accioly**  Cláudia Saunders*** 
Pós-Doutor em Bioquímica da Nutrição. Professor Titular do Departamento de Nutrição, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, Pernambuco, Brasil.*
Doutora em Ciências. Professor Adjunto do Departamento de Nutrição e Dietética do INJC da UFRJ. Docente Pesquisador do Grupo de Pesquisa em Vitamina A do INJC da UFRJ, Rio de Janeiro, RJ, Brasil.**
Doutora em Ciências. Professor Adjunto do Departamento de Nutrição e Dietética do INJC da UFRJ. Docente Pesquisador do Grupo de Pesquisa em Vitamina A do INJC da UFRJ, Rio de Janeiro, Brasil.***


Recepción del artículo: 27 de mayo, 2004
Aprobación: 30 de agosto, 2004
Conclusión breve
Com a tecnologia e recursos atualmente disponíveis, é possível alcançar as metas que foram estabelecidas para o ano 2000 e o esforço reunindo academia, governo, mídia, indústria e população, poderá permitir que o conhecimento acumulado se converta em reais benefícios para as populações afetadas.

Resumen

Até os anos 80, toda a atenção que a vitamina A recebeu da área de Saúde Pública se concentrou no seu papel na visão. Na segunda metade dessa década, deu-se início a uma série de estudos epidemiológicos que sugerem que, em nível populacional, a deficiência marginal (sub-clínica) de vitamina A (DVA) também é deletéria em muitas outras etapas do metabolismo intermediário, com grande influência sobre os índices de morbidade e mortalidade infantil. Atualmente, a DVA é considerada um dos problemas de saúde pública mais importantes e de fácil prevenção. Na década de 1990 foram firmados compromissos políticos mundiais por parte dos governos, inclusive do brasileiro, para a erradicação deste problema nutricional de tão largo impacto social. Da região das Américas, o Brasil é um dos países mais afetados, acometendo principalmente as crianças. Em todas as regiões brasileiras estudadas a prevalência de estados de carência marginal mostra-se substancialmente acima dos níveis considerados aceitáveis. Com a tecnologia e recursos atualmente disponíveis, é possível alcançar as metas que foram estabelecidas para o ano 2000 e o esforço reunindo academia, governo, mídia, indústria e população, poderá permitir que o conhecimento acumulado se converta em reais benefícios para as populações afetadas.

Palabras clave
Deficiência de vitamina A (DVA), indicadores, intervenção nutricional, Brasil, epidemiologia

Clasificación en siicsalud
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Especialidades
Principal: EpidemiologíaFarmacología
Relacionadas: Atención PrimariaDermatologíaDiagnóstico por LaboratorioEndocrinología y MetabolismoMedicina FamiliarMedicina FarmacéuticaMedicina InternaNutriciónPediatríaSalud Pública

Enviar correspondencia a:
Prof. Andréa Ramalho. Centro de Ciências da Saúde, Bloco J 2º. Andar Instituto de Nutrição Josué de Castro. Universidade Federal do Rio de Janeiro. Ilha do Fundão - CEP. 21944-970. Rio de Janeiro. RJ, Brasil Ramalho, Andréa



DEFICIÊNCIA DE VITAMINA A NO BRASIL

(especial para SIIC © Derechos reservados)
Artículo completo
Introdução
As deficiências nutricionais, em especial de micronutrientes, têm merecido destaque e atenção dos pesquisadores, pelo número crescente de evidências que comprovam o seu impacto na morbi-mortalidade dos grupos de maior vulnerabilidade: as mulheres em idade fértil e as crianças. Nesse escopo, conforme muitos estudos epidemiológicos publicados periodicamente, encontra-se a deficiência da vitamina A (DVA), cuja relevância como problema de saúde pública é inquestionável.1-3
Em uma revisão histórica publicada recentemente,4 constatou-se que, até o final da década de 1930, vários trabalhos publicados, entre esses alguns experimentais, ajudaram a elucidar o papel da vitamina A no ciclo visual. Com isso, os aspectos epidemiológicos da xeroftalmia (sinais clínicos da DVA) começaram a ser investigados em várias partes do mundo,5-7 bem como a possível associação entre essa carência nutricional e as condições socioeconômicas, a disponibilidade de alimentos fonte de vitamina A, a desnutrição e as infecções.5-8
Atualmente, sabe-se que mesmo a DVA subclínica (quando estão ausentes os sinais de xeroftalmia) intensifica a gravidade de enfermidades como diarréia e outros processos infecciosos, podendo provocar quadros de imunodeficiência de origem exclusivamente nutricional.9-12 Calcula-se que a cada minuto morre uma criança de causa direta ou indiretamente atribuível à DVA13,14 e que, diariamente, muitas mulheres também falecem em decorrência de problemas evitáveis, relacionados à gravidez ou ao parto, que podem ser agravados pela DVA.15
Como os pré-escolares são tradicionalmente considerados como grupo de maior risco para a DVA, representam o foco prioritário das medidas intervencionais ao longo dos tempos. Conseqüentemente, observa-se uma redução significativa do número de crianças acometidas pela carência. Entretanto, a investigação da DVA em mulheres em idade fértil, especialmente gestantes e nutrizes, através dos indicadores funcional (XN) e bioquímico (retinol sérico < 1.05 μmol/l), tem revelado altas prevalências de mulheres acometidas, chegando em algumas regiões a mais de 50% do grupo estudado.8,16-21
É reconhecido que os programas de controle da DVA, ainda que isolados de programas globais, podem evitar a morte de dois a dois e meio milhões de crianças a cada ano, salvar da cegueira nutricional irreversível aproximadamente 500 000 crianças a cada ano, e livrar desta “síndrome de deficiência imune nutricional”, quase 1 bilhão de pessoas.
Na década de 1990 foram firmados compromissos políticos mundiais por parte dos governos, inclusive do brasileiro, para dar atenção prioritária às deficiências nutricionais, entre elas a DVA.22 Em 1999 reconhecia-se a escassa probabilidade de eliminar a cegueira nutricional e outras conseqüências da DVA até o ano 2000, embora calculando-se, que a xeroftalmia tivesse diminuído para cerca de 3 milhões de casos, por ano, no mundo. No entanto, a prevalência de deficiência subclínica teria aumentado.2. O “aumento” do número de casos da carência subclínica pode ser efeito da maior investigação e informação disponível sobre o estado nutricional de vitamina A.
Em 1998, o Programa de Alimentação e Nutrição, juntamente com a Divisão de Vacinas e Imunização e o Programa Ampliado de Imunização da Organização Pan-Americana de Saúde (OPS), criaram um projeto conjunto que prevê a suplementação com vitamina A para lactentes, pré-escolares (seis meses a cinco anos) e mulheres até seis semanas pós-parto, para a região das Américas. Essa proposta de associação dos programas tem como objetivo o aumento da cobertura das ações de suplementação nutricional.23
Na região das Américas, além do Brasil, os países que também participam do programa são: Bolívia, Equador, Nicarágua, Peru, e República Dominicana.23 No Brasil, a população alvo é constituída por lactentes e pré-escolares com idade entre seis e 59 meses, residentes na região Nordeste ou no Vale do Jequitinhonha (Norte do Estado de Minas Gerais). A suplementação é prevista para ocorrer a cada quatro/seis meses, tendo como critério para determinação dos grupos alvo, as condições socioeconômicas e climáticas (seca). Para as mulheres, é prevista a suplementação com duas doses da vitamina A, ainda na maternidade ou clínica obstétrica, dentro do período de até seis semanas pós-parto.23
Em recente avaliação dos avanços obtidos com o referido projeto, constatou-se uma melhora da situação regional da DVA, pois nenhum país da região das Américas foi identificado como tendo a deficiência clínica (xeroftalmia). Contudo, o Brasil e muitos outros países ainda foram considerados no rol daqueles que apresentam deficiência subclínica grave a moderada.23
Quanto aos dados sobre a cobertura da suplementação com vitamina A no país, no período de 1998 a 2000, verifica-se em relatório recente da OPS,23 uma maior cobertura do programa para os lactentes de seis a 11 meses em comparação com a faixa etária entre 12 e 59 meses. Quanto à cobertura da suplementação para mulheres no pós-parto, os dados não foram disponibilizados no documento, embora a intervenção também seja prevista.
Objetivando verificar o volume de evidências científicas na literatura sobre a DVA, com ênfase na América Latina e em especial o Brasil, foi realizada uma revisão bibliográfica nas bases de dados Medline, Lilacs, WHOLIS, PAHO, visando tratar no presente artigo, da DVA em seu contexto epidemiológico, além de abordar a necessidade do emprego efetivo, em nível populacional, de todos os recursos humanos, científicos e tecnológicos disponíveis para o combate dessa carência nutricional, como estratégia vital para a sobrevivência sobretudo de mulheres e crianças.
Epidemiologia da DVA
Vários termos têm sido empregados internacionalmente para caracterizar o estado nutricional de vitamina A e seu efeito na saúde, tais como: deficiência de vitamina A (DVA); hipovitaminose A; carência de vitamina A; xeroftalmia; e desordens ou transtornos da deficiência de vitamina A (DDVA).24 No presente trabalho serão adotadas as terminologias DVA e xeroftalmia.
A DVA é caracterizada pela inadequação do estado nutricional de vitamina A, quando as reservas hepáticas dessa vitamina se encontram abaixo de 20 μg/g (0.07 μmol/g). Níveis séricos de retinol < 0.35 μmol/l caracterizam a carência grave, fortemente associada a sinais de xeroftalmia. Retinol sérico < 0.70 μmol/l caracteriza a DVA subclínica.2,3 Nível de retinol sérico < 1.05 μmol/l, também chamado de baixo a deficiente, é sugerido atualmente como o mais adequado para a identificação da DVA subclínica em pré-escolares, gestantes e puérperas.16,19,21,24,25
Diante das evidências crescentes das conseqüências múltiplas da DVA, mesmo em nível subclínico, como por exemplo, o comprometimento da diferenciação celular; da reprodução, do crescimento infantil, do metabolismo do ferro, da resposta imune, entre muitas outras, essas são tratadas atualmente como DDVA.21,24
O termo xeroftalmia é empregado para designar o espectro de sintomas e sinais oculares atribuídos à DVA, cujas manifestações são evolutivas e podem resultar em cegueira nutricional, muitas vezes irreversível. A xeroftalmia inclui: cegueira noturna (XN); xerose da conjuntiva (X1A); mancha de bitot (X1B); xerose corneal (X2); queratomalácia (X3A e X3B); cicatriz corneal (XS); e fundus xeroftalmicus (XF).12,24
Recentemente foi publicada uma estimativa da prevalência mundial de DVA em pré-escolares e gestantes.21 Calcula-se que de uma população de aproximadamente 502.5 milhões de pré-escolares (idade inferior a cinco anos), cerca de 127.3 milhões (25.3%) apresentem a DVA (níveis séricos de retinol < 0.7 μmol/l) e que 4.4 milhões apresentem xeroftalmia.
As mais altas taxas de prevalência de inadequação de retinol sérico neste grupo são registradas no Sul e Sudeste da Ásia (43.9%), África (26.2%), entre alguns países da região Oeste do Pacífico (13.4%), destacando-se China e Filipinas e na região Leste do Mediterrâneo (9.9%), destaca-se o Paquistão. Na região das Américas (6.5%), tem-se 8.2 milhões de crianças acometidas, merecendo destaque o Brasil, onde são estimados 2.2 milhões de casos de pré-escolares com níveis séricos de retinol < 0.7 μmol/l. Além disso, dos 75 mil casos de xeroftalmia na região das Américas, 26.7% (20 mil) são estimados para o Brasil.21
Quanto à prevalência estimada de DVA materna, entre as 107.4 milhões de gestantes que têm como resultado da gestação recém-nascidos vivos a cada ano, 19.8 milhões (18.4%) têm DVA, segundo os indicadores retinol sérico ou no leite humano < 1.05 μmol/l. Entre essas, 7.2 milhões (em torno de 36%) têm níveis de retinol sérico < 0.70 μmol/l. As regiões de maior prevalência de inadequação sérica ou no leite humano (< 1.05 μmol/l) são Sul e Sudeste da Ásia (44.5%), destacando-se Índia, Indonésia e Bangladesh, os países da África (27.2%), destacando-se Etiópia e Nigéria; a região Oeste do Pacífico (13.7%), destacando-se as Filipinas, a China e o Vietnã; a região Leste do Mediterrâneo (10.6%), destacando-se Paquistão, Egito e Marrocos. Na região das Américas encontram-se 4% dos casos e, no Brasil, estima-se que 167.2 mil mulheres tenham DVA.21
Em relação ao indicador funcional, 6.2 milhões (5.8%) das mulheres no mundo desenvolvem XN gestacional e 63% dos casos ocorrem anualmente no Sul e Sudeste da Ásia. Na região das Américas, calcula-se que 6% das mulheres (376 mil) são acometidas e a maior prevalência é estimada para o Brasil, com 124.9 mil casos, o que corresponde a 33.2% da prevalência prevista para a região das Américas.21 Vale ressaltar que as estimativas referentes ao Brasil, principalmente para a DVA materna, foram feitas através da extrapolação de resultados de estudos realizados em pré-escolares no Nordeste e publicados pela OMS,21,26 não refletindo fielmente a situação nacional, nem a da DVA materna.
A DVA no Brasil
Não se dispõe no país de estudos nacionais para diagnóstico da DVA, porém as informações provenientes de inquéritos nutricionais em diversas regiões e grupos populacionais empregando diferentes indicadores apontam que a DVA é um problema com magnitude de saúde pública em âmbito nacional.27
Apesar de não constituir-se em indicador direto do estado de vitamina A, a informação de consumo alimentar aponta o risco potencial para o desenvolvimento da carência desse nutriente.
A ingestão inadequada de alimentos fonte de vitamina A é considerada o principal fator etiológico da DVA em nível epidemiológico em todo o mundo.26 Para a maioria dos países em desenvolvimento afetados, incluindo o Brasil, a biodisponibilidade per capita de alimentos fontes de vitamina A é inferior às recomendações de ingestão para crianças e adultos.28
Os inquéritos de consumo alimentar realizados nos últimos 25 anos, em âmbito nacional, regional ou local, indicam uma proporção que pode ultrapassar a 60% da população com ingestão dietética extremamente baixa de vitamina A a partir de fontes naturais (incluindo as formas pró-vitamínicas), com adequação dietética inferior a 50%.29-33
Estudos pontuais em diferentes grupos populacionais nos estados de São Paulo e Rio de Janeiro, incluindo gestantes,34,35 nutrizes,36 crianças e adolescentes37,38 e adultos,39 revelam altos níveis de inadequação dietética.
Consagrados na literatura, os indicadores bioquímicos são os mais utilizados em estudos populacionais e em ensaios clínicos, a partir da determinação de retinol em material biológico (sangue, leite humano e tecido hepático). Nessa categoria tem destaque os níveis séricos de retinol como o indicador mais empregado para o diagnóstico da DVA.
Os inquéritos bioquímicos disponíveis confirmam a DVA como um problema de Saúde Pública nos Estados de Minas Gerais, Pernambuco, Paraíba, Ceará, Bahia e Amazonas, conforme demonstrado no tabela 1.
Tabela 1Mesmo no principal eixo econômico da região sudeste do país, os resultados obtidos apontam a DVA como um problema de proporções preocupantes.
Em São Paulo em quase todos os trabalhos levantados, a DVA apresenta níveis expressivos de casos, em todas as faixas etárias estudadas,29,40-49 como pode ser constatado no tabela 1.
No Rio de Janeiro também tem sido encontradas altas prevalências de DVA, entre gestantes,35 puérperas,50,51 recém-nascidos,50,52 pré-escolares53 e escolares,54 resultados também apresentados no tabela 1.
Diante do número de indivíduos acometidos pela DVA em São Paulo e no Rio de Janeiro, a exemplo de outras regiões do Brasil, ainda que a forma mais prevalente seja a subclínica, pode-se sugerir que as medidas de intervenção para a prevenção e o combate à deficiência no país não devam ser limitadas às áreas do território brasileiro tradicionalmente incluídas no mapa de regiões endêmicas da carência.
O indicador bioquímico, pré-patológico por excelência, mais fidedigno do estado de vitamina A é representado pelos níveis de retinol hepático. Seu uso, porém, apresenta dificuldades de natureza ética por requerer amostras de tecido hepático, restringindo-se seu emprego por ocasião de necrópsias. Os estudos clássicos no Brasil com o emprego desse indicador foram de Olson na cidade de Salvador, Bahia71 e Flores & Araújo, no Recife-PE.67 Ambos encontraram prevalências importantes de baixas reservas de retinol sérico em crianças falecidas por diversas causas. Paes et al,55 em estudo realizado com indivíduos de 0-89 anos falecidos por diversas causas no Rio de Janeiro, encontraram inadequação dos estoques hepáticos da ordem de 11.0%, encontrando-se os mais baixos níveis médios de retinol hepático entre os óbitos por doenças cardiovasculares e infecciosas.
Os resultados apresentados demonstram cifras bastante superiores aos níveis de inadequação considerados aceitáveis,72 segundo indicadores bioquímicos, não sendo encontrada prevalência em níveis toleráveis em quaisquer dos estudos realizados.
As manifestações de alteração da acuidade visual com dificuldade de adaptação a ambientes de baixa luminosidade, representam manifestação funcional precoce da DVA. Apesar das alegadas dificuldades para sua inclusão em protocolos de investigação, o interesse crescente por indicadores mais precoces e menos invasivos para o diagnóstico da DVA vem resgatando, mais recentemente, sua aplicação em estudos realizados em áreas endêmicas da DVA, revelando-se a cegueira noturna (XN) como indicador não invasivo e de grande utilidade para triagem da DVA em nível populacional,3 pois, pode ser diagnosticada através de entrevista padronizada,3 em grupos de risco como para a deficiência, como gestantes, nutrizes e pré-escolares.3,19,51,73-76
Num estudo pioneiro realizado em uma maternidade pública e vinculada à uma Universidade do Município do Rio de Janeiro,51 verificou-se que 17.8% das puérperas entrevistadas apresentaram a XN gestacional. Neste estudo, o indicador funcional (XN gestacional) aplicado através da entrevista baseada na proposta da WHO3 foi validado segundo os níveis séricos de retinol, com isso, tal indicador passa a ser sugerido para a aplicação na prática clínica da assistência nutricional pré-natal visando a investigação da DVA entre gestantes. As características maternas preditoras para a XN gestacional observadas no referido estudo foram a história de aborto e o baixo número de consultas da assistência pré-natal (5 ou menos).51
Ainda nesse mesmo estudo, foi investigada a distribuição intraplacentária de retinol, e constatou-se que apesar das diferenças observadas nos teores de retinol nas amostras, a análise estatística dos dados demonstrou que qualquer porção do órgão pode ser usada na determinação dos níveis de retinol placentário. Tais achados representam um avanço para as pesquisas que pretendam incorporar coleta e dosagem dos teores placentários de vitamina A em suas análises aumentando assim, o arsenal de marcadores de estados pré-patológicos ou sub-clínicos da DVA o que pode permitir ações mais precoces de combate nutricional no grupo materno-infantil.77
Sinais clínicos constituem a manifestação mais tardia da DVA e a baixa prevalência ou a não ocorrência de casos clínicos de deficiência em países latinomericanos, incluindo o Brasil, comparadas às cifras registradas em países asiáticos, dificulta o reconhecimento da deficiência como problema de saúde pela comunidade científica e médica. No Brasil, as áreas reconhecidamente acometidas pelas formas mais severas da DVA, com manifestações oculares incluindo a XN era representada, nos anos 70 do século passado, pela região nordeste do país, sobretudo nas áreas mais afetadas pela seca. No entanto, casos de lesão ocular por DVA podem ter passado despercebidos pela falta de precisão diagnóstica em outras regiões do país.
No Rio de Janeiro, Ramalho et al78 identificaram criança em idade pré-escolar hospitalizada por desnutrição com grave lesão ocular atribuível à DVA, que culminou com a perda unilateral da visão. Ainda nesse estudo de caso, foram constatados níveis desprezíveis de retinol sérico e história alimentar de muito baixo consumo de vitamina A, configurando quadro clássico da DVA em metrópole pertencente ao principal eixo econômico do país.
Considerações finais
A DVA tem conseqüências não apenas na função visão, mas também sobre uma gama de funções orgânicas.
Apesar das maiores prevalências desta desordem nutricional se concentrarem no Terceiro Mundo, sabe-se que essa não é apenas um componente a mais do quadro mais global de desnutrição, e que não é exclusiva de áreas geográficas economicamente desfavorecidas. Afirma-se, freqüentemente, que o problema da DVA não está adequadamente dimensionado no Brasil. Entretanto, apesar dos inquéritos hoje disponíveis não terem caráter nacional, eles são unânimes em apontar um problema grave de carência marginal no país, já que as informações têm sido obtidas em diferentes regiões e estados, tornando a DVA independente do mapa econômico do país.
Com o desenvolvimento de marcadores de carência marginal mais precoces e de menor custo não parece haver justificativa para que qualquer país ou região ainda apresente alta prevalência de DVA por falta de programas de intervenção nutricional de abrangência nacional. Isto inclui as várias regiões da América Latina e, especialmente, o Brasil.
A erradicação ou, pelo menos a redução das taxas de DVA, produziriam um grande impacto social e deve constituir um compromisso ético com as próximas gerações, com o envolvimento de todos os setores da sociedade (governo, academia, mídia, movimentos sociais organizados) na busca de ações e Programas de Intervenção Nutricional de amplo alcance social.
Los autores no manifiestan conflictos.
Bibliografía del artículo
  1. Mason JB, Lotfi M, Dalmiya N, Sethuraman K, Deitchler M. The Micronutrient Report. Current progress and trends in the control of vitamin A, iodine, and iron deficiencies, 2001. Ottawa, Canada: The Micronutrient Iniciative/UNICEF.
  2. McLaren DS, Frigg M. Manual de ver y vivir sobre los transtornos por deficiencia de vitamina A (VADD), 1999. Washington: OPS.
  3. WHO (World Health Organization). Indicators for assessing vitamin A deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes, 1996. Geneva: WHO. (WHO/NUT/96.10).
  4. Wolf G. The discovery of the visual function of vitamin A. Am J Clin Nutr, 2001, 131(6):1647-1650.
  5. McLaren DS, Shirajian E, Tchalian M, Khoury G. Xerophthalmia in Jordan. Am J Clin Nutr 1965, 17 (3):117-130.
  6. Oomen HAPC, Mclaren DS, Escapini H. Epidemiology and public health aspects of hypovitaminosis A. Trop Geogr Med, 1964, 16 (4): 271-315.
  7. Pillat A. Does xeroftalmia exist in adults Arch Ophthalmol 1929, 2 (3): 256-287.
  8. Dixit DT. Night-blindness in third trimester of pregnancy. Ind J Med Res 1966, 54 (8):791-795.
  9. Glasziou PP, Mackerras DEM. Vitamin A supplementation in infectious disease: a meta-analysis. Br Med J, 1993, 306 (6874): 366-370.
  10. Grupo de Trabalho sobre Vitamina A y Neumonía. Posibles interventions para prevenir la neumonía infantil en los países en desarrollo: metanálisis de datos de ensayos sobre el terreno para evaluar los efectos de los suplementos de vitamina A en la morbidade y la mortalidad por neumonía. Bol Of Sanit Panam, 1996, 121 (1):25-39.
  11. Ross AC. Vitamin A in defences against infection. Nutriview 1996, Issue 2:1-3.
  12. Sommer A. La carencia de vitamina A y sus consecuencias. Guía práctica para la detección y el tratamiento, 1995. Ginebra: OMS.
  13. Humphrey JH, West Jr KP, Sommer A. Vitamin A deficiency and attributable mortality among under-5-year-olds. Bull World Health Org 1992, 70 (2):225-32.
  14. Sommer A. Vitamin A deficiency and childhood mortality. Lancet 1992, 340 (8817): 488-489.
  15. OMS (Organización Mundial de la Salud). Reducción de la mortalidad materna. Declaración conjunta OMS/FNUAP/UNICEF/Banco Mundial, 1999. Ginebra: OMS. (Classificación NLM:HB 1322.5).
  16. Biswas AB, Mitra NK, Chakraborty I, Basu S, Kumar S. Evaluation of vitamin A status during pregnancy. Ind Med Assoc 2000, 98 (9): 525-529.
  17. Christian P. Recommendations for indicators: night blindness during pregnancy - a simple tool to assess vitamin A deficiency in a population. J Nutr 2002, 132 (9S): 2884S-2888S.
  18. Christian P. Micronutrients and Reproductive Health Issues: An International Perspective. J Nutr 2003, 133 (6): 1969S-1973S.
  19. Christian P, West Jr. KP, Khatry SK, Katz J, Shrestha SR, Kimbrough-Pradhan E, Leclerq SC, Pokhrel RP. Night blindness of pregnancy in rural Nepal – nutritional and health risks. Int J Epidemiol 1998, 27 (2):231-237.
  20. Katz J, Khatry SK, West Jr KP, Humphrey JH, Leclerq SC, Pradhan EK, Pohkrel RP, Sommer A. Night blindness is prevalent during pregnancy and lactation in rural Nepal. J Nutr 1995, 125(8): 2122-2127.
  21. West Jr KP. Extent of vitamin A deficiency among preschool children and women of reproductive age. J Nutr 2002, 132 (9S): 2857S-2866S.
  22. Vitamin A Field Support Project (VITAL). Tercer taller Regional sobre deficiencias de vitamina A y otros micronutrientes en América Latina y el Caribe (Recife, Brasil). Arlington, Virgínia, USA: VITAL, USAID; nov, 1993
  23. OPS (Organización Panamericana de la Salud). Visión Integrada de la suplementación con vitamina A en las Américas. 2-4 de mayo del 2001, Managua, Nicaragua. Informe de la Reunión Regional, 2001. Washington: OPS. (HPP/HPN/MN/49-17)
  24. Sommer A, Davidson FR. Assessment and control of vitamin A deficiency: the annecy accords. J Nut 2002, 132 (9S): 2845S-2850S.
  25. Wondmikun Y. Dark adaptation pattern of pregnant women as an indicator of functional disturbance at acceptable serum vitamin A levels. Eur J Clin Nutr 2002, 56 (5): 462-466.
  26. WHO (World Health Organization). Global Prevalence of Vitamin A Deficiency, 1995. Geneva: WHO. (WHO/NUT/95.3)
  27. Geraldo RRC, Paiva SAR, Pitas AMCS, Godoy I, Campana AO. Distribuição da hipovitaminose A no Brasil nas últimas 4 décadas: ingestão alimentar, sinais clínicos e dados bioquímicos. Rev Nut PUCCAMP 2003, 16(4): 443-60.
  28. IVACG (International Vitamin A Consultative Group). Guidelines for the development of a simplified assessment to identify groups at risk for inadequate intake of vitamin A, 1989. New York: The Nutrition Foundation. p. 62.
  29. Roncada MJ. Hipovitaminose A: Níveis séricos de vitamina A e caroteno em populações litorâneas do Estado de São Paulo, Brasil. Rev Saude Publica 1972, 6(1):3-18.
  30. IBGE (Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística). Perfil estatístico de crianças e mães no Brasil: aspectos nutricionais, 1974-75, 1982. Rio de Janeiro, Brasil: IBGE/UNICEF.
  31. Roncada MJ, Mazzilli RN. Fontes de vitamina nas dietas de populações de São Paulo, Brasil. Alimentação & Nutrição 1989, 1(1):71-86.
  32. Batista-Filho M, Chaves N, Varela RM, Souza Martins MH, Salzano AC, Bazante MO, Gomes Teixera SM, Lima EJC, Reis FM, Martins GC, Linhares ER. Inquérito nutricional em área urbana da Zona das Mata do Nordeste Brasileiro - Água Preta - Pernambuco. O Hospital 1971, 79(5):139-155.
  33. Trigo M. Análise de situação alimentar de dois núcleos populacionais de Marabá, Pará. Alimentação 1985; 80 (5):17-27.
  34. Coelho CSP, Ramalho RA, Accioly E. O inquérito dietético na avaliação do estado nutricional de vitamina A em gestantes. Ars Cvrandi Clin Med 1995; 6(28): 44-60.
  35. Accioly E, Souza Queiroz S. Deficiencia de vitamina A en embarazadas asistidas en una maternidad pública en Rio de Janeiro, Brasil. Rev Chilena Nutr 2000, 27 (3): 316-319.
  36. Vítolo MR, Accioly E, Ramalho RA, Soares AG, Cardoso CB, Carvalho EB. Níveis de Vitamina A no Leite Maduro de Nutrizes Adolescentes e Adultas de Diferentes Estratos Socioeconômicos. Rev Cienc Med – PUCCAMP, 1999, 8 (1):3-10.
  37. Brunken GS, Flores H. Consumption of vitamin A rich foods. Xerophtalmia Club Bull, 1993, 54:3-4.
  38. Sarni RC, Kochi C, Ramalho RA, Schoeps DO, Sato K, Mattoso L, Pessotti CFX, Souza FIS, Damiani FM, Catherino P. Impact of vitamin A megadose supplementation on the anthropometry of children and adolescents with non-hormonal statural deficit: a double-blind and randomized clinical study. Int J Vit Nut Res, 2002, 73 (4): 303-11.
  39. Velasquez Melendez G, Martins IS, Cervatto AM, Fornés NS, Marucci MFN. Consumo alimentar de vitaminas e minerais em adultos residentes em área metropolitana de São Paulo, Brasil. Rev Saude Publica, 1997, 31 (2): 157-62.
  40. Roncada MJ, Wilson D, Netto AL, Netto OB, Kalil AC, Nunes MF, Okani ET. Hipovitaminose A em filhos de migrantes nacionais em trânsito pela capital do estado de São Paulo, Brasil. Estudo clínico-bioquímico. Rev Saude Publica 1978; 12(3): 345-350.
  41. Roncada MJ. Inquérito entre migrantes atendidos pela central de triagem e encaminhamento, na capital do Estado de São Paulo, Brasil II. Aspectos bioquímicos da hipovitaminose A. Rev Saude Publica 1975, 9(3): 313-329.
  42. Wilson D, Roncada MJ, Mazzilli RN, Cavalcanti MLF, Pattoli J. Nutritional status of children, inmates of a small instituition for homeless children in the capital of the State of São Paulo, Brazil. Rev Saude Publica 1980; 14: 300-309.
  43. Roncada MJ, Wilson D, Mazzilli RN, Gandra YR. Hipovitaminose A em comunidades do Estado de São Paulo, Brasil. Rev Saude Publica, 1981, 15(3): 338-349.
  44. Roncada MJ, Wilson D, Okani ET, Aminos S. Prevalência da hipovitaminose A em pré-escolares do município de área metropolitana de São Paulo. Rev Saude Publica, 1984, 18(3):218-224.
  45. Favaro RMD, Souza NV, Batista SM, Ferriani MGC, Desai ID, Dutra de Oliveira JE. Vitamin A status of young children in southern Brazil. Am J Clin Nut, 1986, 43(5): 852-858.
  46. Roncada MJ, Marucci MF, Lamonica JM. Serum levels of Vitamin A and carotene in middle-aged and aged subjects, in 11 localities of the State of São Paulo, Brazil. Rev Saude Publica 1985; 19(4): 336-343.
  47. Carvalho CMG, Farfan JA, Wilke BC, Vencovsky R. Prevalência de hipovitaminose A em crianças da periferia do Município de São Paulo, Brazil. Cad Saude Publica, 1995; 11(1):85-96.
  48. Rondo PHC, Abbott R, Rodrigues LC, Tomkins AM. Vitamin A, folate and iron concentration in cord and maternal blood of intra-uterine growth retarded and appropriate birth weight babies. Eur J Clin Nutr, 1995, 49(6):319-99.
  49. Ferraz IS, Daneluzzi JCS, Vannucchi H. Vitamin A deficiency in children aged 6 to 24 months in São Paulo State, Brazil. Nutr Res 2000, 20:757-68.
  50. Ramalho RA, Anjos LA, Flores H. Níveis de Retinol no Sangue Materno e no Cordão Umbilical de seus recém-nascidos no Rio de Janeiro. Arch Latinoam Nutr, 1999a; 49(4): 318-321.
  51. Saunders C, Leal MC, Gomes MM, Campos LF, Silva BAS, Lima APPT, Ramalho RA. Gestational night blindness in women attending at a public maternity hospital in Rio de Janeiro, Brazil. J Health Pop Nutr, 2004 (in press).
  52. Ramalho RA, Anjos LA, Flores H. Hipovitaminose A em Recém-nascidos em Duas Maternidades Publicas no Rio de Janeiro. Cad Saude Publica 1998, 14(4): 821-827.
  53. Ramalho RA, Anjos LA, Flores H. Estado nutricional de vitamina A e teste terapêutico em pré-escolares no Rio de Janeiro. Rev Nutr- PUCCAMP, 2001, 14(1): 23-28.
  54. Ramalho RA, Saunders C, Natalizi DA, Cardoso LO, Accioly E. Níveis Séricos de Retinol em Escolares de 7 a 17 Anos no Município do Rio de Janeiro. Rev Nut - PUCCAMP, 2004, 17(4): 10-15.
  55. Paes CA. Níveis de retinol hepático em uma amostra de indivíduos necropciados falecidos por diversas causas no município do Rio de Janeiro. (Dissertação de Mestrado em Nutrição Humana. Orientadores: Rejane Andréa Ramalho Nunes da Silva e Elizabeth Accioly). Instituto de Nutrição Josué de Castro. Universidade Federal do Rio de Janeiro, 2003.
  56. Araújo RL, Araújo MBDG, Machado RDP, Braga AA, Leite BV, Oliveira JR. Evaluation of a program to overcome vitamin A and iron deficiencies in areas of poverty in Minas Gerais, Brazil. Arch Latinoam Nutr, 1987, 37 (1): 09-22.
  57. Dutra de Oliveira JE, Marchini JS. Levantamento bibliográfico de estudos bioquímicos-nutricionais sobre micronutrientes realizados no Brasil. Cad Nutr, 1994; 8(1):31-67.
  58. Araújo RL, Araújo MBDG, Sieiro RO, Machado RDP, Leite BV. Diagnóstico da situação de hipovitaminose A e da anemia nutricional na população do Vale do Jequitinhonha, Minas Gerais, Brasil. Arch Latinoam Nutr, 1986; 36(4):642-652.
  59. Souza MSL Inter-relação entre Parasitoses e Hipovitaminose A - Infecção e o Nível Sérico de Retinol de População de Zona Endêmica de Minas Gerais/ Brasil. Rev Inst Med Trop, 1988; 30 (4): 281-287.
  60. Magalhães P, Ramalho RA, Colli C. Deficiência de ferro e de vitamina A:Avaliação nutricional de pré-escolares de Viçosa, MG, Brasil. Nutrire, 21: 41-56, 2001.
  61. McAuliffe J, Santos, LM, Diniz AS; Batista-Filho, M, Barbosa RCC. A deficiência de vitamina A e estratégias para o seu controle: Um guia para as Secretarias Municipais de Saúde. Fortaleza, Brasil: Project HOPE; 1991. 29p.
  62. Flores H. The Relative Dose Response (RDR) in malnourished children. Xerophthalmia Club Bulletin 1992; 49:4-5.
  63. Flores H, Araújo CR. Liver level of retinol in unselected necropsy specimens: a prevalence survey of vitamin A deficiency in Recife, Brazil. Am J Clin Nutr 1984; 40(1):146-152.
  64. Brunken GS, Flores, H. Consumption of vitamin A rich foods. Xerophthalmia Club Bull 1993; 54:3-4.
  65. Flores H. Frequency distributions of serum vitamin A levels in cross-sectional surveys and in surveys before and after vitamin A supplementation. IN: A brief guide to current methods of assessing vitamin A status. International Vitamin A Consultative Group (IVACG), Washington, DC: The Nutrition Foundation Inc; 1993 (N 93-079228). p. 9-11.
  66. Batista-Filho M, Chaves N, Varela RM, Souza Martins MH, Salzano AC, Bazante MO, Gomes Teixera SM, Lima EJC, Reis FM, Martins GC, Linhares ER. Inquérito nutricional em área urbana da Zona das Mata do Nordeste Brasileiro - Água Preta - Pernambuco. O Hospital 1971; 79(5):139-155.
  67. Santos LMP, Batista-Filho M, Diniz AS. Epidemiologia da carência de vitamina A no Nordeste do Brasil. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana 1996; 120(6):525-535.
  68. Santos LMP, Assis AMO, Martins MC, Araújo MPN, Morris SS, Barreto ML. Situação nutricional e alimentar de pré-escolares no semi-árido da Bahia (Brasil) II- Hipovitaminose A. Rev Saude Publica 1996, 30(1):67-74.
  69. Prado MS, Assis AMO, Martins MC, Nazaré MPA, Rezende IFB, Conceição MEP. Hipovitaminose A em crianças de áreas rurais do semi-árido baiano. Rev Saude Publica, 1995, 29(4): 295-300.
  70. Silva NB. Prevalência de Anemia ferropriva em crianças pré-escolares da cidade de Manaus-AM. IN: Anais do I Congresso Nacional da SBAN, São Paulo, Brasil; 1988.
  71. Olson JA. Liver vitamin A reserves of neonates, preschool children and adults dying of various causes in Salvador, Brazil. Arch Latinoam Nutr, 1979, 29(4):521-45.
  72. Ramalho RA, Flores H, Saunders C. Hipovitaminose A: um problema de saúde pública . Rev Panam Salud Publica, 2002, 12(2): 117-122
  73. IVACG (International Vitamin A Consultative Group), 1997. IVACG Statement. Maternal Night Blindness: Extent an associated risk factors. USA: IVACG.
  74. IVACG (International Vitamin A Consultative Group), 2002. IVACG Statement. Maternal Night Blindness: A new indicator of vitamin A deficiency. USA: IVACG.
  75. Christian P, West JR KP, Khatry SK, Katz J, Leclerq SC, Kimbrough-Pradhan E, Katz J, Shrestha SR. Maternal night blindness increases risk of mortality in the first 6 months of life among infants in Nepal. J Nutr, 2001, 131 (5):1510-1512.
  76. Sommer A, Hussaini G, Muhilal, Tarwotjo I, Susanto D, Saroso S. History of nightblindness: a simple tool for xerophthalmia screening. Am J Clin Nutr, 1980, 33 (4):887-891.
  77. Coelho CSP. Deficiência de Vitamina A no binômio mãe-filho e distribuição intrapalcentária de retinol. Escola Nacional de Saúde Pública. Fundação Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, RJ. (Tese de Doutorado. Orientadores: Maria do Carmo Leal, Rejane Andréa Ramalho Nunes da Silva). Dezembro, 2003.
  78. Ramalho A, Accioly E, Flores H. Xeroftalmia no diagnosticada em Rio de Janeiro, Brasil. Rev Chil Nutr, 1999 b, 26: 316-319.

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