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La incidencia de encefalopatía neonatal asociada con hipoxia o asfixia perinatal (encefalopatía hipóxico-isquémica, EHI) en recién nacidos de término no parece haber cambiado demasiado en los países desarrollados desde hace más de 20 años. Si se toman en consideración los grandes avances en los cuidados perinatales, no queda claro el por qué de la aseveración enunciada. Una visión que se torna cada vez más atractiva es la que sostiene que la asfixia en sí misma desempeña un papel relativamente secundario en la etiología del rendimiento neurológico1 y de esta manera los obstetras no pueden aspirar a modificar significativamente la tasa de dichos eventos adversos. Los modernos estudios epidemiológicos han demostrado de forma clara en primer lugar que la mayoría de los casos de parálisis cerebral no se asocian con los eventos perinatales y en segundo término que el monitoreo fetal y otros factores de riesgo ostentan solamente un débil valor de predicción para la parálisis cerebral.1Sin embargo, es necesario señalar que esos estudios poseen varios puntos vulnerables. Por dCefinición incluyen solamente niños con sobrevida de uno a dos años, mientras que la mayoría de los infantes con encefalopatía de grado III (Sarnat & Sarnat) fallecen en el período perinatal o durante el primer año de vida y por eso no se los analiza.2 Por el contrario, aproximadamente la mitad de los niños con encefalopatía moderada en estadio II no desarrollan parálisis cerebral pero como grupo demuestran un desempeño escolar deteriorado.3 Finalmente el gran número de infantes con parálisis cerebral de causa prenatal seguramente reduce al mínimo los efectos de los eventos perinatales. Estos aspectos limitan la capacidad de investigaciones que de otra manera serían formidables para examinar qué ha ocurrido con la asfixia en la CLINICAL COAL-FACE. De esta manera creemos que aún hay un lugar para los trabajos clínicos que focalicen su atención en los niños con EHI.Se ha llevado a co el trabajo que aquí se expone para determinar si durante la última década se ha producido algún cambio en los factores de riesgo tales como el retardo del crecimiento o la posmadurez, aspectos que han sido relacionados con la EHI moderada a severa.4 Se procedió a la evaluación de niños que presentaron convulsiones neonatales causadas por EHI que habían nacido a término o más tarde en una misma ciudad en dos períodos diferentes, 1978-1982 y 1991.5 Los niños eran examinados prospectivamente por un mismo pediatra. Se excluyeron los infantes con malformaciones congénitas, hipocalcemia o infecciones. Las convulsiones han demostrado constituir por sí solas un indicador confiable de EHI.6 Casi todos los niños con encefalopatía moderada (grado II) o grave (grado III) presentan convulsiones.2 A pesar de que se registraron escasos cambios en la incidencia total de las convulsiones neonatales entre el período 1978-1981 (1.92/1000) y 1991 (1.78/1000, N.S.) hemos verificado una notable reducción de la incidencia de convulsiones en niños de bajo peso para la edad gestacional. Las convulsiones se presentaron en 9 de cada 19 neonatos durante el lapso 1978-1981 y en ninguno de los 16 recién nacidos en 1991 (p<0.002). Por el contrario, los niños de más de 41 semanas de gestación continuaron con cifras de riesgo aumentado para asfixia (riesgo relativo 4.48; IC 95%: 1.7-12.3).Todos los niños de este estudio demostraron acidosis metabólica significativa según los gases de la sangre arterial umbilical (rango pH: 6.77 a 7.19; exceso de base: -23 a -7). Los puntajes de Apgar fueron bajos. Dos de los recién nacidos del primer período y 5 del segundo obtuvieron en el primer minuto puntajes iguales a cero. Todos requirieron maniobras de resucitación y asistencia respiratoria con presión positiva en el nacimiento. Todos estos neonatos recibieron anticomiciales. Finalmente, todos los niños presentaron signos de compromiso renal con oliguria, proteinuria, hematuria y niveles elevados de creatinina sérica (rango: 0.11-0.60 mmoles/l). Este hallazgo resulta significativo debido a que indica que todos los niños estuvieron expuestos a una hipoxia sistémica importante. Por último, luego de un seguimiento de 1 a 4 años, dos tercios de los niños de ambos períodos habían fallecido o demostrado un grave deterioro neurológico.ComentarioEs bastante poco probable que el sorprendente hallazgo de la casi desaparición de la encefalopatía en niños de bajo peso para la edad gestacional fuera un artificio, por ejemplo debido a muertes intrauterinas precoces de pequeños fetos anóxicos de bajo peso. Solamente una muerte fetal tardía en 1991 (de un total de 15) se asoció con retardo del crecimiento (menor que el tercer percentilo). Es interesante mencionar que algo semejante ha ocurrido en Canadá. Se trata de la reducción a lo largo del tiempo de las muertes fetales tardías asociadas con retardo del crecimiento7.Un aspecto que le confiere solidez al presente estudio es que los niños con convulsiones fueron seguidos a través del tiempo por el mismo pediatra con un criterio invariable. Sin embargo, un punto débil del trabajo que nos ocupa podría ser que la población de base cambió de un período al otro desde un amplio hospital maternal de nivel II en la primera etapa a un centro de derivación terciario en 1991. De tal manera resulta altamente probable que haya habido mayor cantidad de niños en riesgo nacidos en 1991 en comparación con el lapso anterior. No obstante, la población de base en 1991 fue simplemente un conjunto que incluyó la correspondiente al período precedente. De cualquier manera, si hubiera existido un aumento del riesgo para la población entonces debería haber existido una mayor incidencia de problemas como el bajo peso para la edad gestacional, más que un descenso de los mismos.El mecanismo de este avance se desconoce. Probablemente los progresos en las técnicas de monitoreo fetal en el preparto como en el intraparto ocurridos en la última década hayan permitido el diagnóstico de fetos con retardo del crecimiento por lo tanto un monitoreo cercano y un parto apropiados si se detectaba algún signo de distrés fetal. Actualmente el retardo del crecimiento se diagnostica con más facilidad por medio de la ecografía prenatal mientras que el empleo de la cardiotocografía durante ese período se encuentra más difundido. Es posible que a pesar de los conocidos falsos positivos de la tasa de frecuencia cardíaca fetal obtenida por monitoreo, con este acercamiento muchos fetos con retardo del crecimiento fueran diagnosticados con mayor facilidad. A pesar de la evidencia aquí expuesta de los avances de la práctica obstétrica en la identificación y cuidados del parto de los fetos de alto riesgo, la incidencia total de las convulsiones por hipoxia en recién nacidos a término y con crecimiento adecuado no se ha reducido. El desprendimiento de la placenta y el prolapso del cordón son eventos agudos impredecibles y aceptados que pueden causar asfixia grave. Estos factores se vieron asociados con la EHI en el 25% de los niños en ambos períodos.Por último, la proporción de niños con 41 semanas de gestación o más no se modificó sino que se mantuvo en más de la mitad de los sujetos con convulsiones en ambos períodos de tiempo y se comprobó el aumento del riesgo relativo (RR = 4.48). No se justifica una intervención generalizada debido a que el riesgo de asfixia para un paciente en particular es muy bajo. El desafío para los tiempos venideros es mejorar los métodos de monitoreo para diagnosticar cuáles de estos fetos post-maduros con crecimiento adecuado no poseen reservas suficientes para sobrevivir al trabajo de parto sin verse afectados. Estudios subsiguientesEn el presente trabajo se han considerado varios posibles factores que podrían explicar nuestro hallazgo de un cambio muy pequeño en la incidencia de la EHI en niños de término con un crecimiento adecuado en la década pasada. Por ejemplo, si 1) la mayor proporción del daño neuronal se produjo antes del parto, 2) la mayoría de los casos se asociaron con eventos catastróficos más allá del control profesional o 3) los métodos actualmente disponibles para el diagnóstico de la hipoxia fetal durante el trabajo de parto carecen de la suficiente sensibilidad y especificidad o no se utilizan de manera óptima.Se ha intentado poner énfasis en estas cuestiones más directamente en un futura investigación sobre niños con evidencia de exposición a asfixia en el momento de nacer y desarrollo temprano de encefalopatía.9El grupo en estudio comprendió 22 neonatos de término con encefalopatía neonatal moderada o grave más acidosis en la sangre del cordón umbilical (pH<7.10) que fueron reclutados de manera prospectiva para el diseño de un trabajo para examinar la seguridad del enfriamiento cefálico como medio de neuroprotección luego de un daño cerebral de origen asfíctico.10 Los registros médicos maternos y los cardiotocogramas (CTG) de cada feto fueron revisados por un obstetra experimentado de manera independiente.En comparación con la población hospitalaria se verificó una mayor cantidad de madres de mayor edad, partos inducidos, líquido meconial y partos por cesárea. Sin embargo, en concordancia con el primero de los trabajos que se completó cinco años antes, la ausencia de mujeres con embarazos de alto riesgo fue sorprendente. No se evidenciaron casos con preeclampsia, diabetes, bajo peso para la edad gestacional, partos en presentación podálica o partos vaginales con instrumentos mal indicados. A pesar de que gran proporción de mujeres (68%) presentaba algún factor de riesgo prenatal, éstos se consideraron riesgos «potenciales» más que riesgos reales e inmediatos. Tales datos sugieren que el tratamiento obstétrico de los embarazos de término de alto riesgo en este centro terciario de derivación ha resultado eficaz en la prevención de las complicaciones asfícticas.Se encontró que el 23% de los neonatos de término con acidemia y encefalopatía presentaba hipoxia prenatal en los trazados cardiotocográficos iniciales, mientras que el 23% estuvo expuesto a eventos catastróficos durante el parto (desprendimiento de placenta y prolapso del cordón). Es claro que existen solamente posibilidades limitadas para prevenir esta sustancial proporción de casos.Sin embargo, aparentemente la tercera hipótesis sería la que cuenta con un mejor sustento debido a que los registros no seguros de frecuencia cardíaca fetal no fueron reconocidos o tratados por el primero de los cuidadores en 5 de 22 casos. Una posible explicación para las respuestas aparentemente inapropiadas o lentas a los cambios anormales en el CTG es la que postula que tales cambios no son específicos de una hipoxia fetal significativa. La alta tasa de «falsos positivos» dificulta mucho la predicción de la poco frecuente evolución en forma de EHI y tiende a causar tanto intervenciones excesivas1 como una insuficiente respuesta a las anomalías, o ambas, como se ha visto en este caso.En conclusión, los dos estudios sugieren que los avances en los cuidados obstétricos de hecho se han focalizado de manera eficaz en las poblaciones de alto riesgo con inclusión de los niños con retardo del crecimiento.Más aún, una importante proporción de los casos restantes nunca serán de fácil prevención. No obstante, parece que existe potencial para más progresos en el campo de la morbilidad perinatal a partir de la utilización del monitoreo y consulta de las poblaciones de mediano riesgo tales como la correspondiente a los partos inducidos y a los embarazos de más de 41 semanas de gestación.Puntos clave Se registró un leve cambio en la incidencia total de convulsiones neonatales entre 1978-1981 (1.92/1000) y 1991 (1.78/1000, N.S.) Contrariamente, se verificó una notable reducción en los recién nacidos de bajo peso para la edad gestacional que presentaron convulsiones. Ocho de 19 niños en 1978-1981 comparados con ninguno de 16 en 1991 (p<0.005). Un estudio de seguimiento ha confirmado una incidencia muy baja de este y otros factores de riesgo en los neonatos que han estado expuesto a asfixia y desarrollo temprano de encefalopatía. Aproximadamente la mitad de los casos de encefalopatía de comienzo temprano se asociaron con hipoxia prenatal o con un evento catastrófico durante el parto. Los progresos en los cuidados obstétricos parecen haberse focalizado de manera eficaz en las poblaciones de alto riesgo. Resulta relevante tomar conciencia de que la encefalopatía posasfíctica en los neonatos de término actualmente proviene principalmente de embarazos de mediano y bajo riesgo y que se incluyen los partos inducidos.Bibliografía1. Nelson KB 1999 The neurologically impaired child and alleged malpractice at birth. 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Conclusión breve
Principal: Pediatría, 