HIPERBILIRRUBINEMIA E PIGMENTAÇÃO INTRÍNSECA EM DENTES DECÍDUOS

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La bilirrubina formada en el feto puede cruzar la barrera placentaria y ser excretada por el hígado de la madre. Sin embargo, inmediatamente después del nacimiento, el único recurso que el recién nacido tiene para eliminar la bilirrubina es a través de su propio hígado, que durante la primera semana de vida funciona de manera muy limitada. Como resultado, la concentración de bilirrubina en sangre en los recién nacidos aumenta desde su nivel normal de un miligramo por decilitro a cinco miligramos por decilitro en los primeros días de vida, y luego disminuye gradualmente a su valor normal a medida que el hígado se vuelve más activo.¹
Si la madre sufre de diabetes o si existe un factor de incompatibilidad Rh entre la madre y el niño, el recién nacido puede presentar hiperbilirrubinemia. Alrededor del 2% de los niños tienen ictericia luego de la primera semana de vida, estos niños están sujetos a diversos grados de retraso en el desarrollo esquelético y dental, manchas intrínsecas de los dientes y los tejidos blandos con biliverdina, que es un producto de degradación de la bilirrubina.²
El depósito de pigmentos normales en los dientes primarios se inicia entre el cuarto y el sexto mes de vida intrauterina, cuando comienza la calcificación de los incisivos. Este proceso continúa hasta once meses después del nacimiento, cuando termina la calcificación de los segundos molares.³ Altos niveles de bilirrubina y biliverdina en la sangre pueden ser responsables de cambios en el color de los dientes debido a que estos pigmentos pueden ser incorporados durante la dentinogénesis y la amelogénesis.
Un niño de 7 años de edad fue remitido por su odontólogo general a una clínica odontopediátrica privada. A los 12 días de vida el niño había presentado una cantidad total de bilirrubina en sangre de 15.3 mg/dl, con la ictericia consecuente, la cual se mantuvo por cuatro meses. En esa oportunidad se realizaron diversas pruebas para detectar alguna posible infección u otra enfermedad, pero todas arrojaron resultados negativos. Sobre la base de esos hallazgos, el paciente tuvo que ser sometido a una cirugía exploratoria y también fue realizada una biopsia hepática. El diagnóstico final fue atresia parcial congénita intrahepática biliar.
En el momento de la consulta odontológica, el paciente se encontraba con dentición mixta y la presencia de los caninos primarios superiores e inferiores y molares fue congruente con la edad cronológica del paciente. En los molares permanentes había lesiones cariosas extensas, pero sin afección pulpar, lo cual fue confirmado por la evaluación clínica y radiográfica. El tratamiento dental consistió en restauraciones con resina compuesta, profilaxis y aplicación tópica de flúor.
El paciente presentaba diferentes niveles de pigmentación verde en los dientes primarios. Zonas dentarias que calcificaron luego del período de hiperbilirrubinemia mostraban una coloración normal y se observaba una línea divisoria marcada separando la parte de color verde de la que tenía coloración normal.
Luego de la exfoliación de los incisivos primarios centrales superiores, estos fueron fijados en formaldehído al 4% y luego lavados en agua destilada y seccionados longitudinalmente con un espesor de 0.5 mm usando un disco de diamante en una máquina 1010 Labcut. A continuación, las secciones se tensaron para llegar a un espesor de 20 µm, deshidratadas en concentraciones crecientes de etanol, secadas al aire, y montadas en portaobjetos con medio de montaje Entellan y cubiertas con cubreobjetos. Las muestras fueron examinadas bajo un microscopio de luz Nikon Optiphot II, equipado con ópticas Nomarski.
Las características histológicas de las muestras presentaron una estructura normal y calcificada dentro de los túbulos de la dentina y pigmentos endógenos sólo en la dentina.
Como los casos de pigmentación dentaria debidos a la hiperbilirrubinemia son muy raros, muchos aspectos relacionados con la forma en que el pigmento verde se deposita en los tejidos dentales duros siguen siendo desconocidos. Nuestros hallazgos histológicos mostraron claramente que el pigmento verde fue depositado en la dentina. Por lo menos tres líneas de pigmentación que se asemejan a líneas incrementales fueron muy evidentes cuando las secciones teñidas fueron examinadas bajo el microscopio. Por otro lado, el esmalte no mostró áreas o líneas de pigmentación. Aunque muchas interacciones recíprocas específicas regulan la formación de la dentina y el esmalte, tienen diferentes mecanismos. Mientras los odontoblastos sintetizan y secretan una matriz rica en colágeno que posteriormente mineraliza,³ los ameloblastos secretan una matriz escasamente mineralizada hasta el final de la fase secretora de la amelogénesis. Entonces, los ameloblastos degradan casi toda la matriz orgánica con el fin de permitir el aumento del contenido mineral del esmalte (fase de maduración de la amelogénesis).⁴ Por lo tanto, es concebible que el pigmento verde se haya depositado en la dentina cuando estaba siendo secretada por los odontoblastos. Asimismo, el pigmento verde depositado en el esmalte durante la fase secretora de la amelogénesis debe haber sido eliminado durante la fase de maduración, en conjunto con los otros componentes orgánicos de la matriz.⁵ Para el tratamiento estético, las alternativas para restaurar los dientes son coronas y facetas, ya que la dentina está totalmente pigmentada y una restauración en resina compuesta no tendría un buen resultado estético.