LA INTERACCION ENTRE BACTERIAS PATOGENAS Y LEUCOCITOS INTRAUTERINOS DESENCADENA DIFERENTES VIAS DE SEÑALIZACION MOLECULAR QUE INDUCEN EL TRABAJO DE PARTO

Autor:
Guadalupe Estrada-gutierrez
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de Los Reyes

Artículos publicados por Guadalupe Estrada-gutierrez

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Aprobación: 18 de mayo, 2011

Conclusión breve
Cuando una bacteria alcanza la cavidad uterina durante el embarazo e interactúa con los leucocitos se desencadenan vías moleculares alternas que dependen del tipo de microorganismo, induciéndose la degradación de la matriz extracelular de las membranas fetales o la contracción uterina, debilitando de las membranas fetales y favoreciendo su ruptura.

Resumen

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Especialidades

Principal: Infectología, Medicina Reproductiva,

Relacionadas: Anatomía Patológica, Bioquímica, Inmunología, Obstetricia y Ginecología,

Enviar correspondencia a:
Felipe Vadillo-Ortega, Department of Experimental Medicine School of Medicine Universidad Nacional Autónoma de México, 06720, México DF, México

LA INTERACCION ENTRE BACTERIAS PATOGENAS Y LEUCOCITOS INTRAUTERINOS DESENCADENA DIFERENTES VIAS DE SEÑALIZACION MOLECULAR QUE INDUCEN EL TRABAJO DE PARTO

(especial para SIIC © Derechos reservados)

Artículo completo
Ciudad de México, México (especial para SIIC)
La importancia de la infección intrauterina como principal inductor del trabajo de parto pretérmino ha sido documentada en diversos trabajos. De esta manera, se sabe que las bacterias patógenas pueden ascender por vía vaginal hasta alcanzar la cavidad uterina, lo que induce una respuesta inflamatoria mediada principalmente por las las citocinas proinflamatorias IL-1b, TNF-a e IL-6, por las metaloproteinasas de matriz extracelular (MMP) y por las prostaglandinas que se producen localmente y se encuentran elevadas en secreciones vaginales y líquido amniótico. Esta respuesta provoca el debilitamiento de la estructura que da soporte a las membranas fetales e induce contracciones uterinas, lo que eventualmente desencadena el trabajo de parto antes del término de la gestación.
Este trabajo se diseñó para explorar la respuesta inflamatoria inducida en las membranas fetales por dos bacterias muy diferentes y que han sido frecuentemente relacionadas con parto pretérmino y ruptura prematura de membranas: el estreptococo del grupo B y Ureaplasma urealyticum. Lo novedoso del trabajo es que se tomó en cuenta también la participación de los leucocitos que se encuentran en la cavidad intrauterina y que interactúan directamente con las bacterias que infectan esa zona. De esta manera, las bacterias se pusieron primero en contacto con sangre drenada de la placenta y después se obtuvo el plasma en el que se supone se encontraban los mediadores inflamatorios secretados por los leucocitos presentes. Este plasma libre de células y bacterias se puso después en contacto con explantes de membranas fetales y se midió el efecto sobre la producción de diversos mediadores inflamatorios y sobre la composición de la matriz extracelular que da soporte a estas membranas durante el embarazo.
Los resultados mostraron que ante la presencia de estreptococo del grupo B, los leucocitos intrauterinos secretaron TNF-a al plasma y que este plasma estimuló a las membranas fetales a producir más grandes cantidades de TNF-a y MMP-9. Ya que se sabe que el TNF-a estimula la producción de MMP-9; suponemos que esta metaloproteinasa fue secretada en respuesta al TNF-a presente. Este hallazgo se consideró importante debido a que la MMP-9 es capaz de degradar colágeno, proteína que constituye el soporte principal de las membranas fetales y de cuya integridad depende que no se rompan antes de que el embarazo llegue a término.
Al evaluar el contenido y la ultraestructura del colágeno en las membranas que se pusieron en contacto con el plasma condicionado con estreptococo del grupo B se encontró disminuida y con alteraciones muy evidentes en el arreglo tridimensional, lo que facilitaría la ruptura de las membranas durante un proceso infeccioso por esta bacteria. Debido a que estos efectos se presentaron independientemente de si el estreptococo estaba vivo o muerto, creemos que la respuesta inflamatoria observada se inició por algún componente de la pared bacteriana, como el ácido lipoteicoico o el peptidoglucano.
Por otra parte, los leucocitos estimulados con Ureaplasma urealyticum secretaron IL-1b al plasma, el cual a su vez estimuló a las membranas fetales a secretar más IL-1b y prostaglandina E2, lo cual podría resultar en contracciones uterinas y trabajo de parto. Esta respuesta podría deberse a productos secretados por la bacteria, debido a que no se observan los mismos resultados con Ureaplasma urealyticum no viable.
Aunque generalmente se acepta que la presencia de bacterias a nivel intrauterino durante el embarazo induce una respuesta inflamatoria local, que a su vez inicia el trabajo de parto antes del término de la gestación, con este trabajo se muestra que la respuesta montada por los leucocitos locales y por las membranas corioamnióticas es selectiva, es decir que los mediadores inflamatorios que se van a producir dependen de la naturaleza del microorganismo.
Independientemente de si se favorece el debilitamiento de las membranas fetales o las contracciones uterinas, este trabajo demuestra el importante papel de los leucocitos que se encuentran en el microambiente intrauterino, ya que responden de manera diferencial a los agentes infecciosos, favoreciendo de una u otra manera el trabajo de parto.

Bibliografía del artículo
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