EL OXIDO NITRICO MEDIA LA PROLONGACION DE LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION INDUCIDA POR EL CARBACOL





EL OXIDO NITRICO MEDIA LA PROLONGACION DE LA DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION INDUCIDA POR EL CARBACOL

(especial para SIIC © Derechos reservados)
EL aumento de la síntesis o liberación del óxido nítrico induce la prolongación del intervalo QT y la inversión de la onda T en el electrocardiograma de superficie, pero hasta el momento no se pudieron cuantificar estos parámetros directamente sobre el corazón.
wang9.jpg Autor:
Lexin Wang
Columnista Experto de SIIC

Institución:
School of Biomedical Sciences Charles Sturt University


Artículos publicados por Lexin Wang
Recepción del artículo
12 de Abril, 2005
Aprobación
19 de Abril, 2005
Primera edición
31 de Octubre, 2005
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
Antecedentes: Nuestro trabajo previo en corazones intactos de animales sugirió que la tensión de corte (shear stress) coronario indujo un aumento de la síntesis o liberación del óxido nítrico, que resultó en la prolongación del intervalo QT y la inversión de la onda T en el electrocardiograma de superficie. No está claro si el óxido nítrico tiene efectos sobre la duración del potencial de acción al medirlo directamente en el corazón. Materiales, métodos y resultados: En un estudio reciente, inyectamos carbacol, un potente estimulador del óxido nítrico, en la arteria coronaria circunfleja izquierda (CCI) de ovejas mediante la técnica de cielo abierto. Los electrocardiogramas se obtuvieron del epicardio del territorio de la CCI de estos animales, midiéndose el intervalo de activación-recuperación (IAR), un parámetro que permite inferir el potencial de acción. La administración del carbacol resultó en una prolongación dependiente de la dosis del IAR y en la inversión de la onda T. Cuando los animales fueron tratados previamente con nitro-L-arginina, un inhibidor de la óxido nítrico sintasa, la administración del carbacol no prolongó el IAR ni invirtió la onda T. Conclusiones: El óxido nítrico desempeña un papel fundamental en la prolongación de la duración de acción en el corazón intacto del animal.

Palabras clave
Carbacol, óxido nítrico, potencial de acción, intervalo activación-recuperación


Artículo completo

(castellano)
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Abstract
Background: Our previous work in an intact animal heart suggested that coronary shear stress-induced increases in nitric oxide synthesis or release leads to QT prolongation and T wave inversion on body surface ECG. It is unclear whether nitric oxide has effect on action potential duration measured directly from the heart. Materials, methods and results: In a recent study, we injected carbachol, a potent nitric oxide stimulator, into the left circumflex (LCX) coronary artery of open chest sheep. ECGs were acquired from the epicardium of the LCX territory in these animals. Activation-recovery interval (ARI), an estimate of action potential duration, was measured from these ECGs. Carbachol administration resulted in a dose-dependent ARI prolongation and T wave inversion. When the animals were pre-treated with nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor, carbachol administration failed to prolong ARI or to provoke T wave inversion. Conclusions: Nitric oxide plays a critical role in carbachol-induced prolongation of action potential duration in the intact animal heart.

Key words
Carbachol, nitric oxide, action potential, activation-recovery interval


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Bibliografía del artículo
  1. Wang LX. The role of nitric oxide in regulating cardiac electrophysiology. Clin Exper Cardiol 2001; 3:167-171.
  2. Goulielmos NV, Enayat ZE, Sheridan DJ, et al. Nitric oxide and prostacyclin modulate the alterations in cardiac action potential duration mediated by platelets during ischemia. Cardiovasc Res 1995; 30:788-798.
  3. Horimoto H, Saltman AE, Gaudetti DR, et al. Nitric oxide-generating beta-adrenergic blocker nipradilol preserves postischemic cardiac function. Ann Thora Surg 1999; 68:844-849.
  4. Stavrou BM, Sheridan DJ, Flores NA. Contribution of nitric oxide and prostanoids to the cardiac electrophysiological and coronary vasomotor effects of diadenosine polyphosphates. J Pharmacol Exper Therap 2001; 298:531-538.
  5. Wang LX. Carbachol prolongs ventricular repolarization through nitric oxide release in an intact heart. Cardiovasc Drugs Ther 2003; 17:367-70.
  6. Choi HS, Wang DY, Noble D, et al. Effect of isoprenaline, carbachol and Cs+ on Na+ activity and pacemaker potential in rabbit SA node cells. Am J Physiol 1999; 276:H205-14.
  7. Fletcher AJW, Giussani DA, Kalmar-Nagy J, et al. Biventricular effects of carbachol and isoprenaline in the Langendorff perfused rabbit heart preparation. J Physiol. London 2000; 527P:48P.
  8. Yamamoto S, Miyamoto A, Kawana S, et al. Role of nitric oxide production in carbachol-induced negative chronotropy in cultured rat ventricular myocytes. Eur J Pharmacol 1999; 366:111-118.
  9. Watanabe Y, Hara Y, Tamagawa M, et al. Inhibitory effect of amiodarone on the muscarinic acetylcholine receptor-operated potassium current in guinea pig atrial cells. J Pharmacol Exper Ther 1996; 279:617-624.
  10. MacDonell KL, Diamond J. Cyclic GMP-dependent protein kinase activation in the absence of negative inotropic effects in the rat ventricle. Br J Pharmacol 1995; 122:1425-1435.
  11. Bai CX, Takahashi K, Masumiya H, et al. Nitric oxide-dependent modulation of the delayed rectifier K+ current and the L-type Ca2+ current by ginsenoside Re, an ingredient of Panax ginseng, in guinea-pig cardiomyocytes. Br J Pharmacol 2004; 142:567-575.
  12. Wang LX. Feng GQ. Nitric oxide and prostacyclin mediate coronary shear force-induced alterations in cardiac electrophysiology. Med Hypotheses 2004; 63:434-437.
  13. Wasson S, Reddy HK, Dohrmann ML. Current perspectives of electrical remodeling and its therapeutic implications. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004; 9:129-144.

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