Históricamente se reconoce una elevada prevalencia de depresión en los pacientes que cursan un infarto agudo de miocardio (IAM) y siempre se ha observado peor evolución en los individuos depresivos respecto de los no depresivos. Se ha comprobado que las diferencias son significativas más allá del ajuste de las distintas variables como edad, sexo, tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial, IAM previo, clase Killip, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, uso de diversos fármacos, trombólisis o tratamiento quirúrgico. Esto ha reafirmado el carácter de predictivo independiente de la depresión en cuanto a la evolución de la enfermedad cardiovascular (ECV) y, sugiere que el efecto predictor opera, no sólo en el corto plazo sino también en el mediano y el largo plazo.
pacientes coronarios se ubica entre 14% y 47%, siendo máxima en pacientes con angina inestable y en aquellos en lista de espera para cirugía de revascularización miocárdica. La prevalencia de depresión en pacientes con ECV depende de la población estudiada y el tipo de medición empleada, por lo que en los estudios incluidos en uno de los más importantes metanálisis, como el de Nicholson y colaboradores, varía entre 1.8% (pacientes con IAM y depresión crítica) y 50.6% en una población de pacientes con IAM y fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 50%.1
Depresión y enfermedad cardiovascular
En los pacientes depresivos existen, a nivel cardiovascular, alteraciones fisiológicas vinculadas con el estrés emocional crónico que sufren, tales como hiperactividad simpático-suprarrenal que se manifiesta por niveles elevados de catecolaminas en sangre y orina, disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, inestabilidad eléctrica ventricular, reacción isquémica al estrés mental, desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal que se manifiesta por hipercortisolemia, reducida respuesta en la secreción de ACTH ante la infusión del factor liberador del cortisol (corticotropin releasing factor [CRF]) y alteraciones de marcadores biológicos, vinculados con la activación plaquetaria e inflamatoria (niveles elevados de interleuquina (IL) 1ß y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, entre otros) y del sistema inmunitario.2
A nivel circulatorio y endotelial, en la depresión se observa que, como las plaquetas comparten propiedades similares con las terminales nerviosas de las neuronas serotoninérgicas, la función plaquetaria se encuentra alterada en forma paralela con las alteraciones de la neurotransmisión, incluyendo aumento de beta-tromboglobulinas y factor 4 plaquetario, y aumento de receptores de glucoproteína IIb/IIIa. Se agregan otras alteraciones de los parámetros plaquetarios, tales como la reducción de los sitios de unión del transportador de la serotonina por imipramina, así como aumentos de los sitios de unión del receptor 5HT2 de la serotonina en la superficie plaquetaria. La sertralina, potente inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) dependiente de la dosis, regula a la baja los receptores cerebrales de la serotonina, y también lo hace en las plaquetas, lo que podría explicar un mecanismo de la acción CV de los ISRS en esta enfermedad.3
En los pacientes con depresión los procesos que conducen a un evento coronario agudo en portadores de lesiones ateroscleróticas y disfunción endotelial se ven favorecidos. Dichos procesos involucrados en eventos agudos como inestabilidad de placa, factores hemodinámicos y trombosis superpuesta, son observados con mayor frecuencia que en la población general.3,4
La depresión se asocia con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias, leucocitosis y reclutamiento de macrófagos, que generan inestabilidad de placa. La respuesta sobredimensionada en pacientes deprimidos ante situaciones de hostilidad, ira y estrés agudo produce vasoconstricción y elevación de la presión arterial a través de la liberación de catecolaminas, lo cual favorece la rotura de la placa y, el estado de mayor agregación plaquetaria asociado favorece la trombosis con posterior obstrucción coronaria, llevando a un evento agudo.4
A lo anterior se suma que a nivel sistémico la depresión cursa con hiperreactividad del eje de estrés, hipofunción tiroidea, hipofunción somatotrófica, hipofunción gonadal, desregulación del sistema nerviosos autónomo, resistencia a la insulina, obesidad central, hipertensión arterial, inflamación, activación plaquetaria y disfunción inmunitaria, lo que incluye la suma de todos los factores de riesgo tradicionales, explicando así el alto índice de morbimortalidad.5
Conclusión
Por todo lo expuesto anteriormente, podemos concluir que la depresión es una enfermedad sistémica, con sobrada evidencia científica de las distintas manifestaciones y anomalías encontradas en el aparato cardiovascular, el sistema endotelial y el eje de estrés. Los pacientes depresivos tienen un riesgo 81% mayor que los no depresivos de presentar un infarto de miocardio o de sufrir muerte cardíaca. En estudios etiológicos y estudios pronósticos, el riesgo de enfermar o morir por enfermedad coronaria es 80% mayor en los pacientes depresivos. Algunos autores consideran que existe un sesgo de sobreestimación del riesgo, ya que puede existir una causalidad inversa, es decir que los pacientes con ECV más grave tienden a estar más deprimidos y, que no sea la depresión la causa sino una consecuencia de la ECV. Más allá de las controversias, hoy existe un consenso generalizado acerca de que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión disminuye la activación del eje de estrés y la reactividad cardíaca, sumado a que los modernos antidepresivos IRSS son cardioprotectores. Esto tiene una comprobación clínicamente significativa, ya que el tratamiento psicofarmacológico de la depresión mejora el pronóstico de la ECV, reduce la morbilidad y disminuye la mortalidad a corto, mediano y largo plazo, por lo que el tratamiento siempre debe realizarse, así ésta sea causa o consecuencia de la ECV.6
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