Resúmenes amplios

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA EN LA TROMBOSIS DEL STENT


Leuven, Bélgica
Se observaron diversos factores en la tomografía de coherencia óptica intracoronaria que podrían explicar la trombosis del stent, especialmente la presencia de segmentos no cubiertos o mal posicionados, la falta de expansión del dispositivo y la neoaterosclerosis (casi siempre en cuadros muy tardíos).

Circulation 1171-35

Autores:
Adriaenssens T, Joner M, Byrne R

Institución/es participante/s en la investigación:
Katholieke Universiteit Leuven

Título original:
Optical Coherence Tomography Findings in Patients with Coronary Stent Thrombosis: A Report of the PREvention of Late Stent Thrombosis by an Interdisciplinary Global European Effort (PRESTIGE) Consortium

Título en castellano:
Hallazgos de la Tomografía de Coherencia Óptica en Pacientes con Trombosis de los Stent Coronarios. Informe de Prevención de Trombosis Tardía del Stent por Parte de un Consorcio Interdisciplinario Global Europeo (PRESTIGE)

Extensión del  Resumen-SIIC en castellano:
2.73 páginas impresas en papel A4

Introducción

La intervención coronaria percutánea (ICP) con implantación de una endoprótesis (stent) representa una alternativa terapéutica adecuada para los pacientes con enfermedad arterial coronaria obstructiva, puesto que alivia los síntomas y suele reducir la mortalidad. Una complicación grave de este procedimiento es la oclusión trombótica súbita, que puede provocar infarto de miocardio con anomalías en la onda Q y afecta considerablemente la expectativa de vida. El riesgo absoluto de estenosis del stent es bajo cuando se usan dispositivos de última generación liberadores de fármacos (farmacoactivos), pero hay miles de pacientes intervenidos en el mundo, por lo que este fenómeno puede representar un problema significativo para los sistemas de salud. Se han identificado varios factores de riesgo para la trombosis del stent, que incluyen ciertas características de los pacientes, los patrones de la enfermedad y el tipo de dispositivo utilizado (los de primera generación farmacoactivos se asociaron con mayor riesgo en comparación con los stent metálicos sin medicación, mientras que el riesgo de estos últimos sería similar al de los nuevos liberadores de fármacos). Las técnicas de ecografía intravascular permiten definir las interacciones entre el stent y el vaso en el que se coloca, pero la resolución axial no es muy adecuada, por lo que en la actualidad se utilizan técnicas como la tomografía de coherencia óptica intravascular (TCOI). Esta última metodología permite la evaluación rápida de la cobertura y aposición del stent y caracteriza el tejido neointimal y la patología de la pared vascular. En el presente estudio se registró información de los pacientes con trombosis del stent que se sometieron a TCOI en diversos centros europeos.

Métodos

Se incluyeron pacientes con diagnóstico de trombosis del stent, sobre la base de los criterios del Academic Research Consortium, evaluados en alguno de 29 centros participantes con capacidad de realizar TCOI. Se registraron los datos clínicos, del procedimiento y de las imágenes por protocolos estandarizados tomados de bases de datos electrónicas centralizadas. Se midió la reactividad plaquetaria, se clasificaron los stents en metálicos sin medicación (tipo 1), liberadores de fármacos (como sirolimús, paclitaxel o zotarolimús) de primera generación (tipo 2), metálicos liberadores de fármacos de segunda generación (tipo 3) o biorreabsorbibles liberadores de fármacos (tipo 4). Los pacientes incluidos habían sido sometidos a ICP según las prácticas locales, y ante la constatación de trombosis del stent se colocaron guías para la lesión, se realizó trombectomía con aspiración manual (o bien colocación de balones pequeños de dilatación a baja presión) y se tomaron imágenes de TCOI (se administraron nitratos intracoronarios y se usó la técnica no oclusiva de obtención de imágenes). Se contraindicó esta última técnica en casos de insuficiencia renal crónica o condiciones hemodinámicas o eléctricas inestables. Los pacientes fueron tratados con heparina o bivalirudina intravenosa durante el procedimiento, y se permitió a los médicos que administraran inhibidores de glucoproteínas a su discreción. Las imágenes de TCOI se analizaron en forma centralizada y enmascarada a las características del paciente o del stent. Se consideró que había reestenosis en casos con > 50% de reducción del diámetro del vaso en el que se había colocado un stent y, de haber neoaterosclerosis (en presencia de una placa complicada o en asociación con una capa fina de ateroma adyacente al sitio de mayor carga trombótica), se la consideró el hallazgo principal que provocó la reestenosis. Para el análisis estadístico se usaron las prueba de Wilcoxon, de Kruskal-Wallis, de la chi al cuadrado y de Fisher; se consideraron significativos los valores de p < 0.05.

Resultados

Se incluyeron inicialmente 675 pacientes con trombosis del stent, de los cuales 231 se sometieron a TCOI, pero en 14 de ellos la calidad de las imágenes no fue lo suficientemente buena como para continuar el análisis (en 6 hubo contaminación por sangre y, en 8, exceso de trombo persistente). El 28.6% de los pacientes se presentaron en estadios agudos o subagudos (< 30 días del evento) y, el resto, en estadios tardíos de trombosis del stent. La mediana del tiempo entre la colocación del stent y la trombosis fue de 4 y 1804 días en esos 2 subgrupos, respectivamente; en aquellos con trombosis aguda o subaguda la edad era mayor, había mayor probabilidad de que tuvieran diabetes, en general recibían terapia dual de antiagregantes plaquetarios y habitualmente no habían presentado infartos de miocardio previos en comparación con el otro grupo. En cuanto a las características clínicas de la presentación, en 158 individuos se constató infarto de miocardio con elevación del ST; en 46, infarto sin elevación de ese segmento y, en 10, angina inestable. En 37.3% de los sujetos se tomaron muestras de sangre para determinar la función plaquetaria, que era alta en 66.7% a 75.5% de los casos (según el método usado); no hubo diferenecias en este factor entre aquellos con trombosis temprana y aquellos con trombosis tardía. En cuanto al procedimiento inicial de colocación del stent, no se detectaron diferencias entre los grupos en la presentación clínica. La arteria descendente anterior izquierda fue el vaso dañado con mayor frecuencia y, en total, se colocaron 333 stents en los vasos con trombosis: 33% de tipo 1, 13.9% de tipo 2, 50.3% de tipo 3, 1.8% de tipo 4, 3 dispositivos de tipos desconocidos y 1.8% de tipos indeterminados. No se identificaron diferencias significativas en el momento de la trombosis entre los pacientes con imágenes de TCOI analizables que fueron incluidos en el análisis y aquellos sin imágenes adecuadas disponibles, pero en estos últimos las tasas de antecedentes de infarto previo, trombosis en injertos de vena safena y tipos desconocidos del stent fueron mayores en comparación con los primeros.

Para el análisis morfométrico de las imágenes de TCOI, la media del diámetro del vaso de referencia fue de 2.9 + 0.6 mm y la del área, de 6.8 + 2.6 mm2. La media del diámetro mínimo del stent fue de 2.6 + 0.6 mm y la del área, de 5.8 + 2.5 mm2. En 44.4% de los pacientes se observó un índice de expansión del stent < 0.8; en los individuos con trombosis subaguda la media del índice de expansión fue de 0.7 + 0.2, mientras que en 65.8% de ellos fue < 0.8. Se analizaron en forma cuantitativa 5704 capturas de TCOI de las lesiones (media de 26.5 + 13.2 por paciente) para estimar las interacciones entre el stent y el vaso, con 96.7% de las regiones blanco con al menos una captura sin trombos persistentes. La proporción de lesiones de trombosis del stent en las que se observó al menos un segmento no cubierto de este (probablemente por la presencia de trombos) fue menor a mayor tiempo transcurrido hasta la presentación: 100%, 89.1%, 76.2% y 54.1% para las trombosis agudas, subagudas, tardías y muy tardías, en ese orden (p < 0.001). La extensión longitudinal máxima de los trombos fue mayor en los pacientes con lesiones agudas y subagudas. La proporción de lesiones con segmentos de mala posición del stent se redujo a mayor tiempo transcurrido: 86.7%, 76.1%, 61.9% y 37.6% en esos momentos de presentación, respectivamente (p < 0.001). La proporción de lesiones con neoaterosclerosis fue mayor a mayor tiempo transcurrido (hasta 43.6% de las de pacientes con presentación muy tardía, mientras que en los demás no se detectó esta complicación).

Los principales hallazgos según la presentación fueron la persistencia de lesiones no cubiertas en las formas agudas, las lesiones no cubiertas y la expansión subóptima del stent en las subagudas, las lesiones no cubiertas y la reestenosis grave en las tardías y la neoaterosclerosis y las lesiones no cubiertas en las muy tardías. Los segmentos del stent no cubiertos fueron una proporción importante de los hallazgos en los pacientes tratados con stents farmacoactivos. En 66.7% de los casos en los que habían pasado más de 5 años desde la intervención, individuos en general tratados con stent de tipo 1, se observó neoaterosclerosis. En 39% de los casos de neoaterosclerosis la estenosis era grave.

Discusión y conclusiones

El tratamiento con stents de nueva generación se considera seguro y altamente eficaz para evitar la reestenosis, pero sigue habiendo casos de oclusión trombótica del dispositivo, lo que puede provocar infartos de miocardio. El objetivo de este estudio fue evaluar los hallazgos de TCOI en pacientes con trombosis del stent tempranas o tardías, y se observaron tasas altas de subexpansión del dispositivo, especialmente en casos subagudos, además de alta frecuencia de segmentos no cubiertos o mal posicionados (aunque se redujo a mayor tiempo transcurrido) y altas tasas de neoaterosclerosis en los pacientes con trombosis muy tardía del dispositivo. En las formas agudas y subagudas de este problema, los eventos principales fueron segmentos no cubiertos, con mala posición y subexpansión de los segmentos coronarios, lo que explica la alta trombogenicidad de los stents en estos estadios tempranos (dado que la curación de la neoíntima y la reendotelización están incompletas). A diferencia de los informes previos sobre este tema, no se halló frecuentemente disección proximal o distal al borde del stent como causa de trombosis. La tasa de subexpansión del stent fue muy alta y se consideró la causa principal de trombosis en muchos de los pacientes.

Los autores concluyen que se observaron diversos factores en la TCOI que podrían explicar la trombosis del stent, especialmente los segmentos no cubiertos o en posición anómala, la falta de expansión del dispositivo y la neoaterosclerosis (presente casi siempre en los cuadros muy tardíos).






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