TRAUMATISMO DE CRANEO POR APLASTAMIENTO DE AMBOS HUESOS TEMPORALES

Una entidad clínica característica.

Murcia, España.

La mayoría de los traumatismos de cráneo está causada por un mecanismo de aceleración - desaceleración. El traumatismo por aplastamiento bi-temporal es poco frecuente, pero constituye una entidad clínica característica.

 Fuente científica:  Journal of Neurosurgery 100(4):645-651 aSNC

 Autores: 

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Conflicto de interés:  tc7074

La mayoría de las lesiones craneocerebrales que se ven en la práctica diaria son provocadas por accidentes que involucran algún mecanismo de aceleración o desaceleración. Las lesiones de la cabeza debidas a la aplicación accidental de fuerzas de choque, progresivas, bilaterales en ambos huesos temporales son raras. En este artículo los autores presentan 11 pacientes con este tipo de lesión craneana, y analizan las características de presentación. Además, desarrollan un modelo experimental de lesión por aplastamiento del cráneo, en un intento de explicar las características clínicas y radiológicas encontradas en estas circunstancias. Los autores afirman que la combinación de características que ellos informan en este artículo es única y corresponden sólo a este tipo de lesión, por lo tanto constituyen una entidad clínica distinta.Para el estudio, los investigadores españoles utilizaron las historias clínicas de once pacientes en las que compararon los siguientes parámetros: estado de conciencia, grado de compromiso de los pares craneales, hallazgos de los estudios de imágenes, síntomas endócrinos y resultados. De hecho, desarrollaron un modelo de lesión bi-temporal por aplastamiento, mediante la compresión de un cráneo seco con una morsa de carpintero.Siete de los once pacientes eran menores de 16 años. Todos los pacientes se presentaron con un cuadro clínico característico, compuesto de estado de conciencia (seis pacientes), epistaxis (nueve pacientes), otorragia (11 pacientes), parálisis periférica del par craneal seis, siete o ambos (diez pacientes), pérdida de la audición ( cinco pacientes), fracturas de la base del cráneo (once pacientes), neumoencéfalo (once pacientes) y diabetes insípida (siete pacientes). Diez de los pacientes sobrevivieron y la mayoría recuperó la función neurológica. Las fuerzas estáticas aplicadas a la cabeza en el eje transversal producen fracturas en la base del cráneo, que cruzan las estructuras de la línea media sin producir daño cerebral significativo. El estiramiento de los nervios craneales en la base del cráneo explica el hallazgo casi universal de la parálisis de estas estructuras (los nervios), mientras que un aumento en el diámetro vertical del cráneo da cuenta de la ocurrencia de diabetes insípida en presencia de función intacta del lóbulo pituitario anterior. La asociación de los hallazgos clínicos, endócrinos y de imágenes encontrados en este particular tipo de traumatismo de cráneo, avala la idea de que este subgrupo de pacientes tiene una situación clínica distintiva, llamada síndrome de aplastamiento bi-temporal del cráneo.Los autores destacan que en este tipo de traumatismo, habitualmente no ocurre pérdida de conciencia, pero si una gran incidencia de otorragia, epistaxis, parálisis bilateral del sexto y séptimo par craneal, fracturas de la base del cráneo y neumoencéfalo. La combinación de estas características constituyen la entidad conocida como síndrome de aplastamiento bi-temporal del cráneo. Esta entidad se identifica fácilmente y debería sugerir a los clínicos la sospecha de diabetes insípida y, con menor frecuencia, de fístula carótido-cavernosa.

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