EL TRATAMIENTO CONSERVADOR PARECE LA MEJOR OPCIÓN PARA LOS ANEURISMAS CORONARIOS SIN ESTENOSIS ASOCIADAS

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Los aneurismas coronarios tienen numerosas definiciones; una de las más consensuadas los precisa como aquellas dilataciones de un vaso coronario de al menos 1.5 veces el calibre de la zona sana o, más correctamente, de la zona menos enferma adyacente al mismo, ya que en series de necropsias se confirma que la zona adyacente también es tejido afectado por la enfermedad aterosclerótica y por lo tanto no se puede definir como tejido sano. Se describen fundamentalmente dos tipos de aneurismas en relación con su morfología: sacular y fusiforme. Los aneurismas saculares son más frecuentes y tienen mayor tendencia a presentar complicaciones por diferentes mecanismos: ruptura, trombosis o fistulización a otros vasos. Los aneurismas fusiformes son más inusuales y suelen presentarse en el contexto de aterosclerosis coronaria y aparecer en zonas posestenosis.

Los aneurismas coronarios, descritos por primera vez en el siglo XVIII, son una patología relativamente infrecuente, con una incidencia en nuestro medio¹ cercana al 2.5%, pero que puede llegar a oscilar entre el 0.5% y el 3% en la población general, según los autores.² Como se observa en otros trabajos, podrían aproximarse al 4.8% del total de las angiografías coronarias³ de un laboratorio de hemodinámica estándar.

La localización dentro del árbol coronario suele ser la siguiente: aparecen con mayor frecuencia en la coronaria derecha³ y después en la descendente anterior.⁴ Son más raros los aneurismas de la arteria circunfleja y excepcionales los que aparecen afectando el tronco común de la arteria coronaria izquierda (TCI), con una incidencia del 0.1%.⁵ En ocasiones pueden presentarse como una formación aislada, pero no es infrecuente que aparezcan como afección múltiple en el mismo vaso o afectando todo el árbol coronario.⁶

Los aneurismas coronarios aislados fuera de las situaciones que vamos a describir son excepcionales:³ etiología congénita⁷ por enfermedades sistémicas asociadas a la herencia, en la enfermedad de Kawasaki⁸ han sido informados en la población más joven, incluso en niños, no obstante se están publicando series con afección coronaria aneurismática de la enfermedad de Kawasaki⁹ con manifestación en la edad adulta, enfermedades del tejido conectivo,^5,10 en la hiperhomocisteinemia,¹¹ enfermedades infecciosas y en los traumatismos torácicos.¹² Otras causas publicadas, aunque mucho más insólitas, incluyen: el lupus, el síndrome de hipergammaglobulinemia de células E¹³ y la enfermedad de Lyme.¹⁴

Desde el desarrollo del intervencionismo coronario percutáneo se ha puesto de manifiesto un incremento en la incidencia de patología aneurismática en los vasos coronarios, tanto con técnicas con balón como en la angioplastia con stent,¹⁵ si bien menos frecuentemente que con la braquiterapia intracoronaria, en la que se han encontrado numerosas series con esta patología tras el tratamiento de lesiones de novo y reestenosis del stent.¹⁶ En los últimos años, y debido a la aparición del stent liberador de drogas, se ha observado un aumento de la patología aneurismática en las zonas de implante del stent, posiblemente por un exceso del efecto citotóxico sobre la pared del vaso¹⁷ o por su empleo en situaciones no del todo indicadas, como el IAMEST con elevada carga trombótica.

Suele ser un hallazgo en la mayoría de las situaciones y encontrarse de forma casual en necropsias, ya que suelen cursar asintomáticos.¹⁸ Cuando se manifiestan clínicamente la forma de debut más habitual suele ser el síndrome coronario agudo y dentro de éste más frecuentemente como infarto agudo de miocardio.^19,20 También pueden manifestarse como muerte súbita o taponamiento cardíaco, debidos a la rotura del aneurisma.²¹ Menos frecuente es la presentación con síntomas ocasionados por compresión de estructuras adyacentes, que producen manifestaciones clínicas dependientes del órgano afectado.²²

Casos clínicos de revisión

En los últimos 10 años (1997-2007) se han realizado en nuestra unidad más de 12 000 angiografías coronarias. Tras examinar todas, seleccionamos aquellas en las que se informó la presencia de aneurismas o dilataciones, locales o difusas, en el árbol coronario. Se encontraron aneurismas coronarios o dilataciones ectásicas en 93 casos, de los que únicamente 13 no mostraban estenosis angiográficas asociadas en las coronarias.

Los factores de riesgo cardiovascular de estos 13 pacientes con aneurismas coronarios sin estenosis asociadas (grupo principal del estudio) se muestran en la Tabla 1. Entre los factores de riesgo y epidemiológicos destaca un aspecto que nos ha llamado la atención: todos los pacientes eran hombres; ninguna mujer presentó esta patología en la totalidad de las angiografías realizadas desde 1997. Otro dato a resaltar, dado que podría incidir como factor de buen pronóstico a largo plazo en nuestro grupo de pacientes, es que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue superior al 50% en todos los casos, excepto en un paciente, que fue del 45%.

Aunque su curso suele ser asintomático, un dato que hace desconfiar de la banalidad de esta patología es que ya se había producido un síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST) dependiente de la arteria con aneurisma en un ingreso precedente en 5 de los pacientes (36%); además, claro está, del motivo del ingreso en el que se realizó el estudio angiográfico y se diagnosticó la patología aneurismática coronaria. En 12 pacientes la forma de debut fue un síndrome coronario agudo, en su mayoría un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) con alteraciones isquémicas en el registro electrocardiográfico y elevación de la troponina 1 o de la fracción MB de la creatina quinasa. El otro caso se trató de un hallazgo casual en un paciente que iba a ser sometido a cirugía de recambio valvular.

La angiografía coronaria mostró: dilataciones aneurismáticas múltiples en las arterias epicárdicas principales, en 8 pacientes (Figura 1); afección aneurismática de una sola coronaria, en 3 casos, y dilatación difusa o tendencia ectásica de otra coronaria además de la arteria afectada por el aneurisma, en los 2 restantes. Los hallazgos angiográficos se detallan en la Tabla 2.

Figura 1. A) Coronaria derecha con múltiples aneurismas, tanto en el vaso principal como en los secundarios (marginal aguda). B) Coronaria izquierda del mismo paciente mostrando tendencia ectásica de arteria descendente anterior proximal y dos pequeños aneurismas, en segmento medio del vaso y en rama diagonal (flechas). Ambos vasos están libres de lesiones estenóticas asociadas a la patología aneurismática.

En ninguno de estos 13 pacientes los aneurismas se relacionaron con la presencia de estenosis coronarias. Dos casos presentaban lesiones estenóticas angiográficamente significativas, pero en otro vaso coronario.

La coronariografía de 3 de los pacientes mostraba una trombosis parcial o total del aneurisma, los 3 aneurismas trombosados se localizaban en la coronaria derecha (Figura 2). En 9 de los casos la dilatación aneurismática condicionaba un flujo lento o muy lento en la arteria o arterias con aneurisma, siendo el flujo coronario normal únicamente en un caso que tenía dilataciones aneurismáticas muy focales (1 cm) (Tabla 2).

Figura 2. A) Oclusión aguda de coronaria derecha media al inicio de zona de dilatación del vaso. B) Tras recanalización parcial del mismo vaso se aprecian imágenes de grandes trombos (flechas) en zonas ectásicas media y distal de un vaso sin lesiones estenóticas. Otra oclusión aguda de coronaria derecha.

En todos los casos, excepto en uno, la dilatación aneurismática afectaba la arteria responsable del síndrome coronario agudo. En el otro paciente, el síndrome coronario agudo fue difícil de relacionar con el aneurisma, ya que éste afectaba al segmento distal del tronco común de la coronaria izquierda y segmento proximal de la arteria descendente anterior (Figura 3) con un EKG que presentaba alteraciones de la repolarización en múltiples derivaciones.

Figura 3. Gran aneurisma del tronco común de la coronaria izquierda de un paciente con el resto del árbol coronario sin datos angiográficos de enfermedad aterosclerótica.

Las serologías y otras pruebas analíticas realizadas para descartar etiologías relacionadas con la formación de aneurismas coronarios, como enfermedades del tejido conectivo, lupus, infecciones por espiroquetas (enfermedad de Lyme y sífilis), hiperhomocisteinemia, etc. fueron negativas. No obstante, hay que aclarar que no se realizaron los estudios analíticos y serológicos completos a todos los pacientes revisados y que éstos se llevaron a cabo según criterio del clínico.

Asimismo, el tratamiento farmacológico fue elegido por el médico clínico responsable del paciente en ese momento, en ausencia de un protocolo definido, tanto en el hospital como en las guías clínicas. Los distintos tipos de tratamiento farmacológico prescrito en los 13 pacientes fueron: múltiple en 10, 6 (46.2%) de ellos recibieron la asociación de ácido acetilsalicílico con dicumarínicos (uno de éstos también con clopidogrel) y los otros 4 (30.7%), doble antiagregación con clopidogrel más ácido acetilsalicílico. De los 3 restantes con monoterapia dos recibían un fármaco antiagregante y el restante un dicumarínico.

El seguimiento clínico de estos pacientes se realizó mediante entrevista personal o comunicación telefónica con el sujeto. El seguimiento medio fue superior a dos años, 849 días (desviación estándar de 605), con un rango de 1 980 días. No se registraron eventos cardíacos mayores durante este período (muerte, IAM o necesidad de revascularización percutánea o quirúrgica). Dos pacientes ingresaron por dolor torácico y fueron dados de alta hospitalaria habiéndose descartado el origen coronario mediante pruebas no invasivas.

También realizamos el seguimiento evolutivo del resto de los pacientes con aneurismas coronarios asociados a estenosis angiográficas que, como recordamos, eran un total de 80 pacientes. Sólo 29 pacientes con aneurismas coronarios y estenosis asociadas continuaron con tratamiento farmacológico aislado (sin revascularización): antiagregación + anticoagulación en el 44% de los casos; doble antiagregación en el 22%, y monoterapia con un antiagregante, el 33% restante; proporciones bastante similares a las del grupo sin estenosis asociadas. Los otros 51 pacientes (76%) con aneurismas asociados a lesiones coronarias fueron sometidos a procedimientos de revascularización, percutánea o quirúrgica, como tratamiento electivo, incluyendo el trasplante cardíaco en dos de ellos.

Los 29 pacientes a los que no se practicó ningún procedimiento de revascularización a pesar de presentar lesiones coronarias fueron sometidos a un seguimiento clínico medio de 904 días, ligeramente superior al del grupo sin lesiones coronarias asociadas, pero sin diferencias estadísticamente significativas en el tiempo medio de seguimiento entre ambos grupos. La incidencia de eventos cardíacos adversos mayores durante el seguimiento fue del 31% (9 pacientes): fallecimiento en 6 casos, IAM en relación con la arteria del aneurisma en 2 pacientes, e IAM de otra localización en el otro caso.

Por último y aunque resultaba evidente, realizamos un análisis comparativo de la incidencia de eventos mayores entre los grupos de pacientes con y sin lesiones estenóticas vinculadas a los aneurismas. Se utilizó el paquete estadístico proporcionado por el programa SPSS, empleando la prueba de chi cuadrado para el análisis. El grupo sin estenosis coronarias asociadas presentó –como ya sabíamos, puesto que no hubo sucesos durante el seguimiento– una menor incidencia de eventos con respecto al grupo de pacientes que presentaban lesiones coronarias (0 vs. 31%), y esta diferencia fue estadísticamente significativa con un valor de p = 0.046.

Discusión

La edad media de los pacientes (64 años), los factores de riesgo cardiovascular que presentaban (el 60% reunía más de 2 factores de riesgo) y el resto de sus antecedentes vasculares (IAM o ACTP previos en otra arteria coronaria así como la presencia de lesiones estenóticas en otros vasos), nos hacen especular que la aterosclerosis podría ser la causa etiológica de estos aneurismas, si bien en ninguno de los casos existía relación entre el segmento aneurismático y la presencia de estenosis coronaria proximal o distal a dicho segmento. En un trabajo de revisión²³ sobre aneurismas coronarios en una serie de pacientes con esta patología diagnosticada post mortem, mediante autopsia, se encontró que la mitad eran de origen aterosclerótico, el 11% micóticos-embólicos y el 17% congénitos.

No hemos hallado en toda la bibliografía revisada una causa etiológica confirmada y consensuada de esta patología, una vez excluidas enfermedades sistémicas asociadas a la herencia, la enfermedad de Kawasaki, del tejido conectivo, la hiperhomocisteinemia, los agentes infecciosos y los traumatismos torácicos. La enfermedad aterosclerótica, aunque sin la presencia de afección estenótica significativa de la luz de los vasos podría ser la causa de la aparición de aneurismas coronarios por el siguiente mecanismo: en primer lugar, la formación de la placa de ateroma, con lesión de la íntima y la elástica interna y con el ulterior depósito de lípidos, colágeno, células (macrófagos, monocitos, linfocitos T) y abundante proliferación de células musculares lisas.²⁴ Esta lesión inicial iría progresando lentamente hasta llegar a afectar las capas media y adventiciacon el consiguiente remodeling y la neoformación de vasa-vasorum en la placa de ateroma,^25,26 que podrían provocar la posible dilatación del vaso a ese nivel, lo que formaría el aneurisma.

Este origen aterosclerótico podría ser el de los casos presentados en nuestro registro, puesto que además explicaría el carácter difuso de la afección con presencia de dilataciones aneurismáticas o ectasias múltiples tanto en el mismo vaso como en otras coronarias epicárdicas.

Un detalle a destacar, que nos ha llamado notablemente la atención, es que la totalidad de los pacientes son hombres: no encontramos ninguna mujer con esta patología. No hemos conseguido una explicación fisiopatológica de esta tendencia del varón para este tipo de afección con mayor frecuencia que la mujer. En las más de 12 000 angiografías revisadas las mujeres representaron el 31% del total, es decir, alrededor de 4 000 angiografías, pero ninguna mujer en nuestro medio presentó este tipo de afección coronaria, a pesar de presentar cardiopatía isquémica aterosclerótica con lesiones coronarias estenóticas en más de 2 000 casos y que ésta podía, al igual que en el hombre, ser la causa subyacente de la patología aneurismática.

El hecho de que se trate casi siempre de un paciente varón cuando la causa etiológica sospechada es la aterosclerótica, también ha sido observado en la bibliografía revisada. La mayoría de los artículos sobre aneurismas coronarios ateroscleróticos son casi siempre en forma de caso clínico^12,19,22 y referidos a hombres; igualmente en los pocos trabajos de revisión publicados se confirma esta clara influencia del sexo masculino^2,27 en esta patología. Unicamente cuando la causa etiológica es otra: enfermedad de Kawasaki, infecciosa, enfermedad del colágeno, etc., se observa un equilibrio en la incidencia de la patología aneurismática coronaria entre hombres y mujeres.

La evolución natural de los aneurismas coronarios sin lesiones estenóticas asociadas no es bien conocida, aunque es obvio que sobre ésta inciden de forma determinante la etiología (enfermedad sistémica subyacente), el número y el tamaño de los aneurismas. Algunos trabajos refieren una evolución natural con un curso asintomático en la mayoría de los casos.^1,18

El debut como IAM transmural secundario a trombosis que ocluya de forma aguda el vaso portador del aneurisma^27,28 o la embolización del trombo hacia la arteria distal, o ambos, son algunas de las complicaciones más importantes. Aunque esta forma de presentación es teóricamente poco frecuente, ha sido la expresión clínica con la que debutó casi la mitad de nuestros pacientes revisados.

La intervención quirúrgica con ligadura o resección total o parcial del aneurisma y la revascularización mediante la colocación de uno o más injertos coronarios podría ser la mejor opción terapéutica^3,4 en pacientes sintomáticos con estenosis coronarias significativas asociadas al aneurisma, obteniendo buenas supervivencias a medio plazo. Nosotros, en el seguimiento a mediano y largo plazo de pacientes con aneurismas coronarios asociados a estenosis y tratados de forma conservadora, encontramos una incidencia de eventos elevada (31%). La evolución de este grupo está influida con toda seguridad por la presencia de enfermedad coronaria no revascularizable por medios quirúrgicos ni percutáneos, lo que le confiere su peor pronóstico.

Como hemos mencionado a lo largo del trabajo, la evolución natural de los pacientes con aneurismas coronarios aislados, sin estenosis coronarias asociadas es desconocida, puede llevar un curso asintomático o bien presentar alguna de las complicaciones descritas en la evolución. En esta situación concreta aún no se ha aclarado cuál es la mejor actitud terapéutica. En un reducido registro²⁷ de 1985, los investigadores indicaron a todos sus pacientes un tratamiento conservador, con muy mala evolución, puesto que todos ellos sufrieron un infarto agudo de miocardio por oclusión de la arteria coronaria portadora del aneurisma. También hay autores que, más recientemente, comunicaron casos aislados con resultados desalentadores bajo tratamiento anticoagulante,²⁹ lo cual no hace sino confirmar lo compleja que resulta la toma de decisiones en esta patología. Desgraciadamente, el limitado número de casos descritos en la literatura dificulta aún más la aplicación de medidas terapéuticas protocolizadas.

El tratamiento conservador con antiagregación y anticoagulación oral de forma indefinida, junto con un adecuado control de los factores de riesgo cardiovascular es una de las opciones de más mencionadas en la literatura. Así, hay grupos que han obtenido excelentes resultados^5,20,28,30 sin haber registrado eventos cardíacos mayores (muerte e infarto) durante un seguimiento a mediano plazo. Por otro lado, es necesario tener en cuenta que la terapia doble con antiagregación y anticoagulación no es inocua, ya que pueden presentarse complicaciones hemorrágicas con cierta frecuencia, si bien nosotros, gracias al estrecho control clínico y analítico al que se somete a estos pacientes y a la media de edad relativamente joven de nuestra muestra, no las hemos observado.

Creemos que estos pacientes deben ser tratados en su mayoría de forma conservadora, pero con fármacos antiagregantes, anticoagulantes o con ambos, ya que sabemos que dejados a su libre evolución sin tratamiento tienen una altísima incidencia de síndrome coronario agudo (forma de debut en más del 90% de nuestros pacientes y antecedente de otro episodio previo al del diagnóstico angiográfico en casi el 40% del total). Otros aspectos que nos llevaron a indicar el tratamiento conservador fueron: la presencia de aneurismas múltiples (en un amplio porcentaje de casos), la ausencia de lesiones coronarias tratables y que la única causa etiológica sospechada de la enfermedad fuese la aterosclerosis.

Por otro lado, opinamos que los aneurismas de gran tamaño, con una mayor tendencia a la trombosis y a la ruptura que los de diámetros menores, se podrían beneficiar más de un tratamiento agresivo con resección del aneurisma y en ocasiones con by-pass al vaso distal portador del aneurisma, tratamiento que ha demostrado buena evolución a mediano y largo plazo.^{2,12,19,22,31}

Limitaciones

La principal limitación es el reducido número de pacientes y la ausencia de series grandes en la bibliografía mundial para comparar nuestros hallazgos y extraer conclusiones.

Otra limitación importante es la falta de un protocolo de tratamiento o guía de práctica clínica consensuada para aplicar en este tipo de patología, lo que hace que los pacientes sean tratados de forma heterogénea según el criterio de su especialista responsable en el momento del diagnóstico.

Conclusión

Con esta reciente revisión de nuestra casuística y los datos obtenidos de la literatura podemos concluir que los aneurismas coronarios sin estenosis asociadas tienen una elevada morbilidad. El síndrome coronario agudo es la forma de debut más frecuente en nuestros pacientes. Sin embargo, no conocemos la incidencia real de esta patología en la población general en nuestro medio y los casos que vemos podrían ser la punta del iceberg, ya que las angiografías realizadas representan únicamente el 0.1% del total. Todo esto sin olvidar que hay un grupo de pacientes con esta patología vascular coronaria que debuta como muerte súbita o taponamiento cardíaco, y que no llegan a ser diagnosticados.

Por todo lo anteriormente expuesto, creemos que una vez que se efectúa el diagnóstico mediante coronariografía, invasiva o no invasiva, el tratamiento conservador podría ser una buena opción para este tipo de pacientes, quizá con la limitación del tamaño del aneurisma, ya que los más grandes se beneficiarían más del tratamiento quirúrgico. No obstante, hacen falta estudios o la elaboración de registros a nivel mundial para confirmar nuestras conclusiones.

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