Casos Clínicos

RINOSINUSITIS MICOTICA

Las sinusitis micóticas integran el grupo de las sinusitis hipertróficas crónicas. Su rasgo identificatorio es el aislamiento de hifas de hongos en las cavidades sinusales. Estas sinusopatías suelen ser resistentes al tratamiento convencional y plantean un verdadero desafío clínico.
Autor
Carlos D. Crisci
Columnista Experto de SIIC
Institución del autor
Clínica del Tórax, Rosario, Argentina

Coautores
Gustavo Hadad*   
Médico, Rosario, Argentina*

Clasificación en siicsalud
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Primera edición en siicsalud
3 de junio, 2010
RINOSINUSITIS MICOTICA

(especial para SIIC © Derechos reservados)
 
Introducción

Las sinusitis micóticas integran el grupo de las sinusitis hipertróficas crónicas, caracterizadas por mucosa sinusal edematosa con infiltrado inflamatorio de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos.1 Su rasgo identificatorio es el aislamiento de hifas de hongos en las cavidades sinusales. Se reconocen cinco categorías básicas de rinosinusitis micóticas2 que pueden ser diferenciadas entre sí a partir de los hallazgos histológicos y su presentación clínica. Tres de ellas son verdaderas infecciones invasivas: sinusitis necrotizante aguda, invasiva crónica y granulomatosa invasiva; y las dos restantes formas de rinosinusitis micóticas no invasivas son las denominadas: bola fúngica y la sinusitis alérgica micótica (SAM). Estas sinusopatías suelen ser resistentes al tratamiento convencional y plantean un verdadero desafío clínico.

Caso clínico
Se presenta el caso de un sujeto adulto joven de 32 años que consultó por rinosinusitis hipertrófica de larga evolución, refractaria a la terapéutica habitual, asociada con asma persistente leve/moderada que no se controlaba adecuadamente con corticoides inhalatorios.
Los estudios revelaron: IgE total: 2 230 kU/l.
Testificación de alergia: prick test positivo para alergenos de Alternaria (+), Cladosporium (+++) y Curvularia (++++).
Tomografía axial computarizada (TAC) de senos paranasales: proceso sólido expansivo frontoetmoideo-esfenomaxilar derecho con desplazamiento del tabique nasal.
Rinofibroscopia: poliposis masiva de fosa nasal derecha con marcada supuración mucopurulenta.
Biopsia sinusal con tinciones argénticas de Gomori y Grocott para la identificación de las hifas en la mucina alérgica: aislamiento de Curvularia sp.
En las figuras se muestran los hallazgos de la rinofibroscopia y las imágenes de la TAC.
El paciente fue sometido a cirugía endoscópica, recibiendo corticosteroides sistémicos prequirúrgicos y luego esteroides tópicos nasales. Se administró profilaxis antibiótica luego de la cirugía, sin haberse registrado superinfección bacteriana. Si bien la evolución a corto plazo fue favorable, el sujeto presentó recidiva de su enfermedad sinusal micótica, debió someterse a una nueva intervención quirúrgica durante el período de observación de dos años, e iniciar inmunoterapia específica con alergenos del hongo aislado. Discusión
El caso presentado permite revisar los diagnósticos diferenciales de las sinusitis micóticas.
1. Rinosinusitis micótica necrotizante aguda
Es la clásica infección micótica tisular invasiva en individuos inmunocomprometidos por padecer diabetes, inmunodeficiencias, neoplasias, quimioterapia o estadía prolongada en cuidados intensivos. Frecuentemente comienza con una escara nasal que se extiende a la mucosa y tejido óseo adyacente. La anatomía patológica muestra necrosis generalizada con infiltrado de células gigantes, linfocitos y neutrófilos. Las tinciones específicas muestran hifas micóticas invadiendo la mucosa comprometida, los vasos sanguíneos o el hueso. Si bien cualquier hongo puede causarla, los organismos más comunes son Aspergillus, Rhizopus y Mucor spp. El tratamiento incluye desbridamiento quirúrgico urgente, antifúngicos intravenosos (anfotericina B) y corrección de la situación inmunosupresora predisponente, aunque el pronóstico es pobre.
2. Rinosinusitis micótica invasiva crónica
Es una variedad de infección micótica invasiva recurrente de menor capacidad necrotizante y de presentación menos fulminante. Los pacientes suelen ser inmunocomprometidos o diabéticos. La anatomía patológica, el tratamiento y el pronóstico son similares a los de la anterior.
3. Rinosinusitis micótica granulomatosa crónica
Esta rinosinusitis indolente afecta habitualmente a sujetos inmunocompetentes que presentan las características de una sinusitis crónica hipertrófica. Los hongos que invaden la mucosa están encapsulados y rodeados por granulomas, sin necrosis tisular ni infiltrado neutrofílico. El tratamiento consiste en la resección de la mucosa y la administración de antifúngicos orales postoperatorios. El pronóstico es bueno.
4. Bola fúngica o micetoma sinusal:
Es una acumulación extramucosa de numerosas hifas micóticas en degeneración que se presenta como una pelota en la cavidad de alguno de los senos. Habitualmente se asocia con cierto grado de inflamación crónica sinusal y fibrosis. La cirugía sinusal previa, una fístula orosinusal o la quimioterapia pueden constituirse en factores de riesgo para esta enfermedad. La remoción quirúrgica de la bola fúngica y el tratamiento de la obstrucción sinusal asociada parecen ser curativas. Las drogas antifúngicas no están formalmente indicadas.
5. Sinusitis alérgica micótica:
Desde el punto de vista clínico se distingue por la coexistencia de poliposis nasal y micosis no invasiva.3 La observación histológica del contenido de los senos revela la presencia de hifas micóticas en una matriz de eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden, que son los principales componentes de la mucina alérgica. Esta mucina, material mucoide que rellena las cavidades sinusales, es espesa, compacta y de alta viscosidad, variando su tonalidad desde un color bronce hasta marrón o verde.4,5 Se estima que la prevalencia de la SAM varía del 4% al 8% con respecto al total de las sinusitis crónicas. Se presenta con mayor frecuencia en adolescentes o adultos jóvenes inmunocompetentes con antecedentes de atopia, y no existen diferencias significativas en la relación varón:mujer. El 41% de los pacientes tiene historia de asma, mientras que el 84% presenta rinitis alérgica y sólo el 13% es sensible a la aspirina. La poliposis nasal está presente en casi el 100% de los casos, oscilando desde sutil hasta extensa; con frecuencia es unilateral, debido a la afección generalmente focal de esta enfermedad. La acumulación prolongada de la mucina alérgica y el crecimiento de los pólipos conduce a la formación de cavidades (mucoceles) que pueden generar deformación, remodelamiento y erosión ósea. Los valores totales de IgE se encuentran elevados, a menudo superiores a 1 000 kU/l. Los niveles de IgE específicos para hongos se hallan prácticamente en todos los pacientes, coincidiendo con los resultados de los cultivos micóticos.6-8
La fisiopatología de la sinusitis alérgica micótica es aún incierta, aunque se postula que es similar a la de la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Cuando un paciente alérgico inhala cierto tipo de hongos (hialohifomicosis y faeohifomicosis) se induce un cambio antigénico inicial en las superficies mucosas de la nariz. La persistencia del antígeno micótico y las subsiguientes reacciones alérgicas de tipo I (mediada por IgE) y de tipo III (mediada por complejos inmunes) producen una respuesta inflamatoria que lleva al edema tisular. De acuerdo con múltiples datos disponibles, se sostiene la hipótesis de que la producción de superantígenos microbianos, su persistencia y la respuesta del hospedero son los componentes fundamentales que unifican la patogenia de varios trastornos inflamatorios crónicos de la mucosa respiratoria caracterizados por infiltración eosinofílica y linfocítica, entre los que se encuentran la enfermedad hipertrófica sinusal, la aspergilosis broncopulmonar alérgica y la sinusitis alérgica micótica.9
El tratamiento exitoso de la SAM debe tener en cuenta cada uno de los factores causales, incluyendo la condición atópica, la exposición antigénica continua, la obstrucción del ostium sinusal y la inflamación crónica.10
El pilar del manejo es la cirugía funcional endoscópica. Su objetivo fundamental es extirpar por completo toda la mucina alérgica y el material micótico residual, con el fin de eliminar o reducir el estímulo antigénico. Asimismo, debe mejorar el drenaje y ventilación de los senos paranasales afectados con preservación de la integridad de la mucosa y así permitir el acceso postoperatorio a las áreas afectadas para realizar revisiones periódicas, limpieza, retiro de costras y remoción de detritus celulares, tratando de evitar la recurrencia.
Los esteroides sistémicos preoperatorios facilitan el procedimiento quirúrgico, disminuyendo el edema de la mucosa. La terapia estándar para la SAM son los esteroides tópicos. La ventaja de administrar esteroides intranasales en el período posquirúrgico es la producción de un efecto antiinflamatorio importante, además de prevenir en forma efectiva la recurrencia local.
Los antibióticos pueden utilizarse como profilaxis, ya que habitualmente suelen coexistir infecciones bacterianas agregadas.
En la actualidad los antimicóticos sistémicos no son recomendados en forma habitual para la SAM. El hongo se encuentra confinado en la mucina alérgica dentro de los senos paranasales y la proporción del agente antifúngico que penetra a la mucina es mínima, mientras que el papel que desempeñan los antimicóticos tópicos es aún incierto y continúa en investigación.
La inmunoterapia con antígenos micóticos específicos, administrada luego de la remoción quirúrgica de la masa micótica de los senos paranasales, puede resultar beneficiosa. Se postula que la implementación de la inmunoterapia fúngica disminuye el requerimiento de corticoides sistémicos, permite discontinuar tempranamente el uso de esteroides tópicos y minimiza las recurrencias en pacientes que cumplieron con el régimen durante tres o más años.11,12
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Enviar correspondencia a:
Carlos D. Crisci, Clínica del Tórax Departamento de Alergia e Inmunología, 2000, Rosario, Argentina,
e-mail: cdcrisci@arnet.com.ar

Bibliografía del caso clínico
1. Lamblin C, Gosset P, Salez F, et al. Eosinophilic airway inflammation in nasal polyposis. J Allergy Clin Immunol 1999;14:85-92.
2. Schubert MS. Allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Clin North Am. 2004 Apr;37(2):301-26.
3. Bent JP III, Kuhn FA. Diagnosis of allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1994;111:580-588.
4. Marple BF, Mabry RL. Lo que sabemos ahora acerca de la sinusitis fúngica alérgica. J Resp Dis 2001;8:41-48.
5. Aguirre Mariscal H, Segovia Forero E, Torres Macedo N. Sinusitis alérgica micótica. Revisión bibliográfica. Alergia México 2001;48:28-32.
6. Mabry RL, Manning SC, Mabry CS. Fungal Disease of the Upper Respiratory Tract. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;116:31-35.
7. Schubert MS. Medical treatment of allergic fungal sinusitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2000;85:90-7.
8. Kurhn FA, Javer A. Utilizing fungal-specific IgE levels as serological marker for allergic fungal sinus activity. American Rhinologic Society Meeting. 1999; Palm Desert, California, USA.
9. Schubert MS. A superantigen hypothesis for the pathogenesis of chronic hypertrophic rhinosinusitis, allergic fungal sinusitis, and related disorders. Ann Allergy Asthma Immunol 2001;87:181-8.
10. Schubert MS.Allergic fungal sinusitis: pathogenesis and management strategies. Drugs. 2004;64(4):363-74.
11. Mabry RL, Marple BF, Mabry CS. Outcomes after discontinuing inmunotherapy for allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Head- Neck Surg. In press.
12. Bassichis BA, Marple BF, Mabry RL, Newcomer MT, Schwade ND. Use of immunotherapy in previously treated patients with allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2001;125:487-90.
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