Se ha observado que la complicación renal más frecuente en pacientes con enfermedad por coronavirus 19 (COVID-19) es la insuficiencia renal aguda multifactorial, asociada con el tratamiento o con la sepsis. Además, el estado procoagulante aumenta el riesgo de presentar embolismos pulmonares o cerebrales. En este informe se expone un caso de infarto renal en un paciente con COVID-19. 

Se trata de un paciente de sexo masculino, de origen peruano, de 56 años, que ingresa desde urgencias con malestar general, astenia, tos, diarrea y fiebre de 38.5 °C de 5 días de evolución. Como comorbilidades preexistentes presenta diabetes tipo 2 bien controlada, dislipidemia y diverticulitis no complicada, controladas con dapagliflozina/metformina, dieta baja en grasas y Plantago ovata, respectivamente. 

Al momento de realizar el examen clínico presentaba febrícula (37.5 °C), presión arterial normal, taquipnea moderada y crepitantes bibasales. Las imágenes radiográficas mostraron infiltrados alvéolo-intersticiales bilaterales parcheados. Se dio inicio a un tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina, ceftriaxona, enoxaparina (0.5 mg/kg/día) y asistencia respiratoria con gafas nasales. A las 24 horas de ingresado el paciente se recibió el resultado de COVID-19 positivo, efectuado mediante reacción en cadena de la polimerasa por transcriptasa inversa (RT-PCR, por su sigla en inglés). 

La evolución fue desfavorable, con fiebre persistente, aumento de reactantes de fase aguda e hipoxia, por lo que se inició un tratamiento con metilprednisolona intravenosa (250 mg/día) por 3 días, tras lo cual se bajó la dosis a 40 mg/día. Al cuarto día, además, recibió tocilizumab en una dosis única de 600 mg.  

El empeoramiento del cuadro continuó al cuarto día, momento en que se aumentó la dosis de enoxaparina a 0.8 mg/kg/día. El paciente permaneció estable hasta el noveno día, momento en el cual manifestó dolor en la fosa ilíaca izquierda, no irradiado y continuo. Se realizó una tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso para descartar una perforación intestinal provocada por el tratamiento anti-interleuquinas. Las imágenes obtenidas mostraron diverticulitis aguda y áreas hipodensas con forma de cuña en el riñón izquierdo, compatibles con infarto renal asociado con trombosis en la arteria renal izquierda. La función renal mostró deterioro leve, y los hallazgos bioquímicos en orina indicaron microhematuria, proteinuria nefrótica y microalbuminuria en estadio A3.  

Al momento de la redacción de este artículo el paciente se encontraba en la unidad de cuidados intensivos, con tratamiento con noradrenalina, diuresis espontánea superior a 0.5 ml/kg/h y ventilación mecánica invasiva, con una mejora leve, pero continuada. 

El infarto renal es una lesión poco frecuente que puede encontrarse en afecciones como hematomas intrarrenales, disección de la arteria renal, cardiopatías embolizantes y dislipidemias, entre muchas otras. Sus factores de riesgo son la hipertensión arterial, el tabaquismo, la fibrilación auricular, la obesidad, los antecedentes trombóticos y la diabetes mellitus. Su tratamiento abarca desde enfoques conservadores, como el tratamiento antiagregante y anticoagulante, hasta intervenciones quirúrgicas como la angioplastia. 

Este es el segundo caso de infarto renal informado durante la pandemia de COVID-19 del corriente año. El agente causal, el coronavirus, puede infectar las células del endotelio y las plaquetas al unirse al receptor CD13. Esto provoca daño plaquetario, endotelitis y apoptosis, lo que conlleva el reclutamiento de células del sistema inmunitario secretoras de citoquinas. El estado inflamatorio agravado generado por la infección, empeora el daño tisular y de la microvasculatura al estimular la vía extrínseca de la coagulación e inhibir las vías fibrinolíticas. Esto produce coagulopatía por cnsumo, agravada por la hipoxia. 

En los resultados de laboratorio se observó aumento de los valores del dímero-D y de la trombocitopenia, lo que da idea del incremento de la síntesis de trombopoyetina, fibrinógeno, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y trombina, y disminución en los valores de los factores anticoagulantes, como la antitrombina III y el inhibidor del activador del plasminógeno. Esta situación genera eventos trombóticos, principalmente a nivel pulmonar y venoso profundo. Cabe destacar que este paciente fue tratado con enoxaparina y mantuvo el filtrado glomerular.