EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL




Artículos relacionadosArtículos relacionadosArtículos relacionados
Artículos afines de siicsalud publicados en los últimos 4 meses
EJERCICIO MÁS DIETA HIPOCALÓRICA EN ADULTOS CON SOBREPESO U OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2
Diabetic Medicine 40(7):1-18
Difundido en siicsalud: 13 mar 2024
EFECTOS DEL CALCIO EN PACIENTES CON DIABETES Y SIN DIABETES
Diabetes Care 47(2):199-207
Difundido en siicsalud: 16 mar 2024

EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL

(especial para SIIC © Derechos reservados)
Los estudios epidemiológicos sugieren que el índice de masa corporal elevado y el nivel de la glucemia previo al tratamiento con tiazidas pueden predecir la elevación de la glucosa y la diabetes de nueva aparición después de la terapia con tiazidas.
Autor:
Julio Lopez
Columnista Experto de SIIC

Institución:
University of California


Artículos publicados por Julio Lopez
Coautores
David Siegel* Arthur Swislocki* Joi Meier* 
University of California, Riverside, EE.UU.*

Resumen
Los diuréticos tiazídicos (DT) se recomiendan como tratamiento de primera línea para la hipertensión no complicada, por varias organizaciones profesionales. Sin embargo, también pueden suponer un riesgo de alteraciones del metabolismo de la glucosa en ciertos individuos. Los primeros estudios mostraron que los DT causan un pequeño aumento de la glucemia en ayunas. Estos efectos pueden estar relacionados con la exacerbación de la resistencia a la insulina y los niveles de insulina plasmáticos están incrementados. Se podría postular que el uso a largo plazo puede resultar en un mayor riesgo de presentar diabetes. Esto no se observó en el estudio Systolic Hypertension in the Elderly, realizado con adultos mayores que utilizaban bajas dosis de clortalidona; sin embargo, un aumento en las probabilidades de contraer diabetes fue demostrado por el uso de clortalidona en comparación con lisinopril y amlodipina en el estudio ALLHAT. Sin embargo, en el ALLHAT no hubo mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Además, el uso de clortalidona en el estudio ALLHAT en pacientes con diabetes preexistente mantuvo la misma ventaja en la baja tasa de accidentes cerebrovasculares, en comparación con lisinopril, y la menor tasa de paro cardíaco, en comparación con amlodipina o lisinopril. Otros factores que pueden desempeñar un papel en la elevación de la glucosa inducida por tiazidas son los niveles de potasio y el peso del paciente. En un metanálisis de 59 ensayos se encontró una correlación entre los niveles de potasio más bajos con los niveles más elevados de glucemia en ayunas. Los estudios epidemiológicos sugieren que el índice de masa corporal (IMC) elevado y el nivel de la glucemia previo al tratamiento con tiazidas pueden predecir la elevación de la glucosa y la diabetes de nueva aparición después de la terapia con tiazidas. Los pacientes con un IMC superior a 32.3 kg/m2 tenían un riesgo de 6.5% de presentar diabetes. Se desconoce aún si la administración de un diurético tiazídico con otras clases de antihipertensivos modula la alteración de la glucosa. Los estudios sugieren que la combinación con valsartán puede reducir el efecto, quizá mediante la conservación del potasio. Las repercusiones prácticas de estas observaciones sugieren reservar los diuréticos tiazídicos para etapas posteriores del tratamiento para los pacientes que son obesos, sobre todo si han presentado glucemia en ayunas en el rango de prediabetes. Sin embargo, para la mayoría de los pacientes, los diuréticos tiazídicos siguen siendo una excelente opción dado su largo historial de seguridad y los resultados cardiovasculares beneficiosos a largo plazo.

Palabras clave
hipertensión, duiréticos tiazídicos, diabetes, glucosa


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-7.8 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
Thiazide diuretics (TD) are recommended as first-line therapy in uncomplicated hypertension by several professional organizations. However, they also may pose a risk of glucose metabolism abnormalities in certain individuals. Early studies showed TD cause a small increase in fasting glucose. These effects may be related to exacerbation of insulin resistance as insulin blood levels increased. It could be postulated that long-term use may result in a higher risk of developing diabetes. This was not seen in the Systolic Hypertension in the Elderly study which used low doses of chlorthalidone but an increase in the odds of developing diabetes was demonstrated for chlorthalidone in comparison to lisinopril or amlodipine in the ALLHAT study. Nonetheless, in ALLHAT there was no increased risk of adverse cardiovascular outcomes. In addition, use of chlorthalidone in the ALLHAT study in patients with pre-existing diabetes maintained the same advantage in lower stroke rate versus lisinopril and lower heart failure rate versus amlodipine or lisinopril. Other factors that may play a role in thiazide-induced glucose elevation are potassium levels and weight. In a meta-analysis of 59 trials a correlation existed for lower potassium levels and higher fasting glucose. Epidemiological studies suggest that elevated BMI and the level of pre-thiazide fasting glucose predict glucose elevation and new onset diabetes after thiazide therapy. Patients with a BMI over 32.3 kg/m2 had a 6.5% risk of developing diabetes. Whether co-administration of a thiazide diuretic with other classes of antihypertensives modulates the glucose alteration remains unknown. Studies suggest combination with valsartan may reduce the effect perhaps by conserving potassium. Practical implications of these observations would suggest reserving thiazide diuretics to later stages in treatment for patients who are obese, particularly if they have fasting blood glucoses in the pre-diabetic range. However, for the majority of patients thiazide diuretics remain an excellent choice given their long track record of safety and beneficial long-term cardiovascular outcomes.

Key words
hypertension, thiazide diuretics, glucose, diabetes


Full text
(english)
para suscriptores/ assinantes

Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos del Mundo >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Cardiología, Diabetología
Relacionadas: Endocrinología y Metabolismo, Farmacología, Medicina Interna, Nefrología y Medio Interno



Comprar este artículo
Extensión: 7.8 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Enviar correspondencia a:
Julio Lopez, University of California, 150 Muir Road, Riverside, EE.UU.
Bibliografía del artículo
1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA 289:2560-2572, 2003.

2. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attacks Trial, Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic. JAMA 288:2981-2997, 2002.

3. Lopez J, Meier J, Cunningham F, Siegel D. Antihypertensive Medication Use in the Department of Veterans Affairs. Am J Hypertens 17:1095-1099, 2004.

4. Giles TD, Houston MC. J Do diuretics diminish the predicted benefits on ischemic heart disease events of lowering blood pressure in hypertension? Messages from ALLHAT, ACCOMPLISH, and ACCORD. Clin Hypertens (Greenwich) 12:469-471, 2010.

5. Pollare T, Lithell H, Berne C. A comparison of the effects of hydrochlorothiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension. N Eng J Med 321:868-873, 1989.

6. Siegel D, Saliba P, Haffner S. Glucose and insulin levels during diuretic therapy in hypertensive men. Hypertension 23[part 1]:688-694, 1994.

7. Swislocki AL, Hoffman BB, Reaven GM. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients with hypertension. Am J Hypertens 2(6):419-423, 1989.

8. Zillich AJ, Garg J, Basu, S, Bakris GL, Carter BL. Thiazide diuretics, potassium, and the development of diabetes. A quantitative review. Hypertension 48:219-224, 2006.

9. Kraus D, Jager J, Meier B, Fasshauer M, Klein J. Aldosterone inhibits uncoupling protein-1, induces insulin resistance, and stimulates proinflammatory adipokines in adipocytes. Horm Metab Res 37:455-459, 2005.

10. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects or treatment on morbidity in hypertension: I. Results in patients with diastolic blood pressures averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA 202:1028-1034, 1967.

11. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of treatment on morbidity in hypertension: II. Results in patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg. JAMA 213:1143-1152, 1970.

12. Hypertension Detection and Follow Up Program Cooperative Group. Five year findings of the Hypertension detection and Follow-up Program. I. Reduction in mortality of persons with high blood pressure, including mild hypertension. JAMA 242:2562-2571, 1979.

13. Savage PJ, Pressel SL, Curb JD, et al. Influence of long-term, low-dose, diuretic-based, antihypertensive therapy on glucose, lipid, uric acid, and potassium levels in older men and women with isolated systolic hypertension: The Systolic Hypertension in the Elderly Program. SHEP Cooperative research Group. Arch Int med 158:741-751, 1998.

14. Barzilay JI, Davis BR, Cutler JA, et al. Fasting glucose levels and incident diabetes mellitus in older nondiabetic adults randomized to receive 3 different classes of antihypertensive treatment. A report from the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Int Med 166:2191-2201, 2006.

15. Whelton, PK, Barzilay J, Cushman WC, et al. Clinical outcomes in antihypertensive treatment of type 2 diabetes, impaired fasting glucose concentration and normoglycemia. Arch Int Med 165:1401-1409, 2005.

16. The ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 362:1575-1585, 2010.

17. Siegel D, Meier J, Maas C, Lopez J, Swislocki ALM. The effect of body mass index on fasting blood glucose after initiation of thiazide therapy in hypertensive patients. Am J Hypertens 21:438-442, 2008.

18. Cooper-DeHoff RM, Wen S, Beitelshees AL, et al. Impact of abdominal obesity on incidence of adverse metabolic effects associated with antihypertensive medications. Hypertension 55:61-68, 2010.

19. Sowers JR, Raij L, Jialal I, et al. Angiotensin receptor blocker/diuretic combination preserves insulin responses in obese hypertensives. J Hypertens 28:1761-1769, 2010.

20. Zappe DH, Sowers JR, Hsueh WA, et al. Metabolic and antihypertensive effects of combined angiotensin receptor blocker and diuretic therapy in prediabetic hypertensive patients with the cardiometabolic syndrome. J Clin Hypertension 10:894-903, 2008.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
Artículos relacionadosMás relacionadosAtículos relacionados
AMLODIPINA EN EL TRATAMIENTO ACTUAL DE LA HIPERTENSIÓN
Journal of Clinical Hypertension 25(9):801-807
Difundido en siicsalud: 22 feb 2024
INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES
Cardiovascular Diabetology 22(1):1-11
Difundido en siicsalud: 16 mar 2024
LA IMEGLIMINA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2
Diabetes Epidemiology and Management 12(100164):1-9
Difundido en siicsalud: 2 feb 2024
ua31618