LA RESISTENCIA A LA INSULINA AGRAVA EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES HEMODIALIZADOS





LA RESISTENCIA A LA INSULINA AGRAVA EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES HEMODIALIZADOS

(especial para SIIC © Derechos reservados)
En la enfermedad renal crónica con resistencia a la insulina, la mayor actividad de la lipasa hepática posheparínica favorecería la formación de lipoproteínas de baja densidad pequeñas y densas, con mayor capacidad aterogénica.
gonzalezai9.jpg Autor:
Ana Inés González
Columnista Experto de SIIC

Institución:
Universidad de Buenos Aires


Artículos publicados por Ana Inés González
Coautores
Alicia Elbert* Gabriela Berg** Valeria Zago*** Graciela López**** Laura Schreier***** 
Médica Nefróloga especializada en Diabetes, CEREHA (Centro de Enfermedades Renales e Hipertensión Arterial), Buenos Aires, Argentina*
Profesora Adjunta, Doctora de la Universidad de Buenos Aires, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina**
Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina***
Bioquímica Especialista en Química Clínica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina****
Profesora Titular, Doctora en Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina*****
Recepción del artículo
15 de Mayo, 2009
Aprobación
26 de Mayo, 2009
Primera edición
25 de Agosto, 2009
Segunda edición, ampliada y corregida
7 de Junio, 2021

Resumen
La enfermedad renal crónica (ERC) presenta variable resistencia a la insulina (RI) que impactaría sobre el riesgo cardiovascular. El objetivo fue comparar marcadores lipídicos y de inflamación en pacientes con ERC, con y sin RI estimada por HOMA-IR, con el fin de evaluar si la resistencia a la insulina acentúa el riesgo cardiovascular. Se estudiaron 50 pacientes hemodializados distribuidos según su índice HOMA-IR: ≤ 2.9; n = 35 y > 3.0; n = 15 y 20 controles sanos. Se midieron los niveles lipídico-lipoproteico, de apoproteínas A y B, de colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) pequeñas y densas (pyd), actividad de lipasa hepática posheparínica (LH), ácidos grasos libres (FFA) y proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas). No hubo diferencias en el perfil lipídico-lipoproteico básico ni en FFA entre los dos grupos de pacientes. En cambio, la ERC con HOMA-IR > 3.0 presentó mayor LH (12.0 ± 1.17 μmol FFA/ml PPH.h) y LDLpyd (42.4% ± 6.2) vs. ERC con HOMA-IR ≤ 2.9: 8.8 ± 0.66 y 27.5 ± 2.8, respectivamente, p < 0.018. La LH fue menor en la ERC con HOMA-IR ≤ 2.9 con respecto a los controles (14.4 ± 1.15) y ambos tipos de ERC mostraron aumento de LDLpyd con respecto a los controles (19.6% ± 1.91), p < 0.04. Los niveles de PCR fueron mayores en ambos grupos de ERC con respecto a los controles, sin diferencias en relación con la RI. En los pacientes con ERC sin RI se confirmó la documentada disminución de LH en hemodiálisis; en cambio, en la ERC con RI, la mayor actividad de la LH favorecería la formación de LDLpyd con mayor capacidad aterogénica. La presencia de RI concomitante a ERC agravaría el riesgo cardiovascular, por la mayor proporción de LDLpyd.

Palabras clave
hemodiálisis, resistencia a la insulina, lipoproteínas, inflamación, lipasa hepática


Artículo completo

(castellano)
Extensión:  +/-4.74 páginas impresas en papel A4
Exclusivo para suscriptores/assinantes

Abstract
Chronic renal failure presents variable degrees of insulin resistance (IR) which impacts on cardiovascular risk. The aim was to compare lipid and inflammation markers in hemodialyzed patients, with and without insulin resistance estimated by HOMA-IR in order to evaluate if insulin resistance enhances cardiovascular risk. Fifty hemodialysis patients divided into HOMA-IR ≤ 2.9; n = 35 and > 3.0; n = 15 were studied, in parallel to 20 healthy controls (C). Lipid-lipoprotein profile, apoproteins A and B, small dense (sd) LDL, postheparin hepatic lipase activity (HL), free fatty acids and reactive "C" protein-hs (CRP) were measured. No differences were observed in plasma lipid profile and free fatty acids between both groups of hemodialyzed patients. However, patients with HOMA-IR > 3.0 showed increased HL (12.0 ± 1.17 μmol FFA/ml PPH.h) and sdLDL (42.4% ± 6.2) vs. hemodialyzed patients with HOMA-IR ≤ 2.9: 8.8 ± 0.66 and 27.5 ± 2.8, respectively, p < 0.018. HL was lower in patients with HOMA-IR ≤ 2.9 than in C (14.4 ± 1.15) and both groups of hemodialyzed patients showed an increase in sdLDL in comparison to C (19.6% ± 1.91), p < 0.04. CRP was higher in both groups of hemodialyzed patients than in C, without differences in relation to IR. In patients without IR, the known reduction of HL in hemodialysis was confirmed, however HL activity in patients with IR would favor sdLDL formation, presenting increased atherogenic features. The presence of IR concomitant with chronic renal failure under hemodialysis would increase cardiovascular risk due to greated sdLDL proportion.

Key words
hemodialysis, insulin resistance, lipoproteins, inflammation, hepatic lipase


Clasificación en siicsalud
Artículos originales > Expertos de Iberoamérica >
página   www.siicsalud.com/des/expertocompleto.php/

Especialidades
Principal: Nefrología y Medio Interno
Relacionadas: Atención Primaria, Bioquímica, Cardiología, Diabetología, Geriatría, Medicina Interna



Comprar este artículo
Extensión: 4.74 páginas impresas en papel A4

file05.gif (1491 bytes) Artículos seleccionados para su compra



Enviar correspondencia a:
Ana Inés González, Universidad de Buenos Aires Facultad de Farmacia y Bioquímica Departamento de Bioquímica Clínica Laboratorio de Lípidos y Lipoproteínas, Junín 956, Buenos Aires, Argentina
Bibliografía del artículo

1. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 32:S112-S119, 1998.
2. Chan D, Irish A, Dogra G, Watts G. Dyslipidaemia and cardiorenal disease: mechanisms, therapeutic opportunities and clinical trials. Atherosclerosis 196:823-834, 2008.
3. Rigalleau V, Gin H. Carbohydrate metabolism in uraemia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 8(4):463-469, 2005.
4. Lindblad YT, Axelsson J, Bárány P y col. Hyperinsulinemia and insulin resistance, early cardiovascular risk factors in children with chronic kidney disease. Blood Purif 26(6):518-525, 2008.
5. Nesto R. C-reactive protein, its role in inflammation, type 2 diabetes and cardiovascular disease, and the effects of insulin-sensitizing treatment with thiazolidinediones. Diabet Med 21(8):810-817, 2004.
6. Shoji T, Emoto M, Nishizawa Y. HOMA-IR index to assess insulin resistance in renal failure patients. Nephron 89(3):348-349, 2001.
7. Bonneau G, Castillo Rascon MS, Pedrozo W, Ceballos B, Leiva R, Nlanco N, Berg G. Presencia de insulinorresistnecia en Síndrome metabólico. Rev Argent Endocrinol Metab 43:215-231, 2006.
8. Berg G, Muzzio ML, Wikinski R, Schreier L. A new approach to the quantitative measurement of dense LDL subfractions. Nutr Metab Cardiovasc Dis 14(2):73-80, 2004.
9. Berg GA, Siseles N, González AI, Ortiz OC, Tempone A, Wikinski RW. Higher values of hepatic lipase activity in postmenopause: relationship with atherogenic intermediate density and low density lipoproteins. Menopause 8(1):51-57, 2001.
10. González AI, Schreier L, Wikinski W, Elbert A. Alteraciones del metabolismo lipoproteico en la insuficiencia renal crónica. Su relación con la aterogénesis. Revista de Nefrología, Diálisis y Trasplante 25(4):153-158, 2005.
11. Shoji T, Nishizawa Y, Kawagishi T y col. Atherogenic lipoprotein changes in the absence of hyperlipidemia in patients with chronic renal failure treated by hemodialysis. Atherosclerosis 131:229-236, 1997.
12. Stenvinkel P, Barany P, Heimbürger O, Pecoits-Filho R, Lindholm B. Mortality, malnutrition, and atherosclerosis in ESRD: what is the role of interleukin-6? Kidney Int Suppl 80:103-8, 2002.
13. Nishizawa Y, Shoji T, Kakiya R, Tsujimoto Y y col. Non-high-density lipoprotein cholesterol (non-HDL-C) as a predictor of cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease. Kidney Int 63(S84):S117-S120, 2003.
14. Schreier L, González AI, Elbert A, Berg G, Wikinski R. Utility of non-high-density lipoprotein cholesterol in hemodialysis patients. Metabolism 53(6):1013-1015, 2004.
15. González AI, Schreier L, Elbert A y col. Lipoprotein alterations in hemodialysis: differences between diabetic and nondiabetic patients. Metabolism 52(1):116-121, 2003.
16. Kwiterovich PO. Clinical relevance of the biochemical, metabolic, and genetic factors that influence low-density lipoprotein heterogeneity. Am J Cardiol 90(8A):30i-47i, 2002.
17. Austin MA, Edwards KL. Small, dense low density lipoproteins, the insulin resistance syndrome and noninsulin-dependent diabetes. Curr Opin Lipidol 7(3):167-171, 1996.
18. Rodríguez-Lee, Bondjers G, Camejo G. Fatty acid-induced atherogenic changes in extracellular matrix proteoglycans. Curr Opin Lipidol 18(5):546-53, 2007.
19. Attman PO, Alaupovic P. Lipid abnormalities in chronic renal insufficiency. Kidney Int 39(Suppl.31):S16-S23, 1991.
20. Yeun J, Levine R, Mantadilok V, Kaysen G. C-reactive protein predicts all cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Am J Kid Dis 35:469-476, 2000.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Está expresamente prohibida la redistribución y la redifusión de todo o parte de los contenidos de la Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) S.A. sin previo y expreso consentimiento de SIIC.
ua31618